sábado, 16 de junho de 2012

Etiologia de transtornos dissociativos


Visão global 


Desde os anos 1980, o conceito de transtornos dissociativos assumiu um novo significado. Eles agora recebem uma grande quantidade de atenção teórico e clínico de pessoas nas áreas de psiquiatria e psicologia. Transtornos dissociativos são um grupo de síndromes psiquiátricas caracterizadas por interrupções de aspectos da identidade, consciência, memória, comportamento motor, ou a consciência ambiental.Manual Diagnóstico e Estatístico da Associação Americana de Psiquiatria de Transtornos Mentais, Quarta Edição, Revisão de Texto (DSM-IV-TR) inclui quatro transtornos dissociativos e uma categoria para atípico transtornos dissociativos. Estes incluem a amnésia dissociativa (DA), transtorno dissociativo de identidade (DID), Fuga Dissociativa, Transtorno de Despersonalização e transtorno dissociativo não especificado (DDNOS). [1]



Estudos de Caso:



Amnésia dissociativa

Uma mulher de 29 anos, experimentou o início de uma amnésia dissociativa durante uma viagem acadêmica para a China. [2] Ela foi encontrada inconsciente em um banheiro do hotel, sem sinais de anormalidades estruturais ou neurológicas ou álcool ou consumo de produtos químicos. A mulher foi mandada para casa, mas não conseguiu lembrar de seu nome, endereço, família, ou quaisquer fatos sobre sua vida em casa. A amnésia persistiu por quase 10 meses, até a sensação de sangue nos dedos da mulher acionou a memória dos acontecimentos da noite do início de uma amnésia dissociativa, e, posteriormente, outros fatos e eventos. A mulher finalmente se lembrou de ter testemunhado um assassinato naquela noite na China. Ela lembrou ser incapaz de ajudar a vítima por medo de sua própria segurança. Ela chegou a lembrar outros aspectos de sua vida, no entanto, algumas memórias permanecem escondidas.


Transtorno dissociativo de identidade 



Em um caso de transtorno dissociativo de identidade, uma mulher que tinha sido fisicamente e sexualmente abusada pelo pai durante sua infância e adolescência apresentaram pelo menos quatro personalidades como um adulto. Cada personalidade era de uma idade diferente, representando as fases da experiência da mulher - uma criança com medo, um adolescente rebelde, um adulto de proteção e de personalidade preliminar da mulher. Apenas uma das personalidades, o adulto protetor, estava consciente dos outros, e durante as sessões de terapia foi realizado ter sido desenvolvido para proteger a mulher durante as experiências abusivas. Quando uma das personalidades secundárias assumiu, ele muitas vezes levou a amnésia dissociativa episódica, durante o qual a mulher agiu de acordo com a natureza da personalidade dominadora. Durante as sessões de terapia intensiva, cada personalidade foi chamado como necessárias para facilitar a sua integração.


Fuga Dissociativa 

Comumente, indivíduos que experimentam o início da fuga dissociativa são encontrados vagando em um estado confuso ou confusa, incapaz de recordar a sua própria identidade ou reconhecer seus próprios parentes ou arredores diariamente. Muitas vezes, eles sofreram algum estresse pós-traumático, como no caso de um empresário de 35 anos de idade que desapareceu há mais de dois anos depois de escapar por pouco do ataque ao World Trade Center em 2001, deixando para trás sua esposa e filhos. O homem estava desaparecido há mais de 6 meses, quando uma denúncia anônima ajudou a polícia na Virgínia identificá-lo.


Transtorno de Despersonalização 

Transtorno de Despersonalização geralmente leva a angústia observáveis ​​no indivíduo afetado. Que muitas vezes ocorre em indivíduos que são também afetados por algum distúrbio psicológico nondissociative outras, como no caso de um estudante universitário de 19 anos de idade que sofria de privação de sono no início da desordem despersonalização. O jovem experimentou aumento da ansiedade enquanto ele lutava para atender suas responsabilidades como um atleta bolsista-dependente. Colegas expressaram preocupação sobre sua angústia aparente para seu treinador que arranjou para o jovem para falar com um terapeuta. O jovem descreveu a sensação como se estivesse observando as interações dos outros como se fosse um filme. Ansiedade do jovem estava determinado a contribuir para a privação do sono grave, que provocou episódios de despersonalização.


Patologia 

De uma perspectiva psicológica, a dissociação é uma ativação de proteção de estados alterados de consciência em reação ao trauma psicológico esmagadora. Depois que o paciente retorna à linha de base, o acesso à informação dissociativos é diminuída. Os psiquiatras têm teorizado que as memórias são codificadas na mente, mas não são conscientes, ou seja, eles têm sido reprimidos.
Em função de memória normal, traços de memória são estabelecidos em 2 formas, explícitas e implícitas. Memórias explícitas estão disponíveis para retirada imediata e consciente e incluem lembrança de fatos e experiências, dos quais um é consciente, enquanto memórias implícitas são independentes da memória consciente. Além disso, a memória explícita não é bem desenvolvido nas crianças, levantando a possibilidade de que as memórias tornam-se mais implícita nesta idade. Alterações a este nível da função cerebral em resposta ao trauma podem mediar mudanças na codificação de memória para os acontecimentos e períodos de tempo. Dissociação também é um fenômeno neurológico que pode ocorrer a partir de várias drogas e produtos químicos que podem causar aguda, subcrônica e crônica episódios dissociativos.


Autora: 

·                                        Idan Sharon, MD Staff Consultoria, Departamento de Neurologia e Psiquiatria, Cornell New York Methodist Hospital, Private Practice.       Idan Sharon, MD é membro das seguintes sociedades médicas: American Academy of Neurology , American Medical Association e Sociedade Médica do Estado de Nova York



Co-autores:


  • Roni Sharon, MD Médico Residente do Departamento de Medicina Interna
  • Jaclyn P Wilkens Hofstra University
  • Peter Kakatsos, MD Ross University School of Medicine
  • Peter Kakatsos, MD é membro das seguintes sociedades médicas: Sociedade de Autismo da América e Christian Medical & Dental Society
  • Sarah C Aronson, MD Professor Associado, Departamento de Psiquiatria e Medicina, Case Western Reserve School of Medicine / University Hospitals of Cleveland
  • Sarah C Aronson, MD é membro das seguintes sociedades médicas: Academia Americana de Médicos de Família , American Medical Association e American Psychiatric Association
  • Francisco Talavera, PharmD, PhD Professor assistente adjunto, Universidade de Nebraska Medical Center College of Pharmacy, Editor-Chefe, Referência Drogas Medscape
  • Harold H Harsch, MD Diretor do Programa de Geropsychiatry, Departamento de Geriatria / Gerontologia, Professor Associado do Departamento de Psiquiatria e Departamento de Medicina, Hospital Froedtert, Medical College of Wisconsin
  • Harold H Harsch, MD é membro das seguintes sociedades médicas: American Psychiatric Association
  • David Bienenfeld, MD Professor de Psiquiatria, Vice-Presidente e Diretor de Treinamento de Residência do Departamento de Psiquiatria, Wright State University, School of Medicine Boonshoft 
  • David Bienenfeld, MD é membro das seguintes sociedades médicas: American Medical Association , American Psychiatric Association e Associação Acadêmica de Psiquiatria                                                                                                                                                                                                                                                                      
  •           Medscape

quinta-feira, 14 de junho de 2012



Transtorno de Despersonalização: abordagens farmacológicas





Fonte:

Unidade de despersonalização Research, Institute of Psychiatry, Kings College, Seção de Neuropsiquiatria P068, De Crespigny Park, Dinamarca Hill, Londres SE5 8AF, Reino Unido. m.sierra-Siegert @ iop.kcl.ac.uk



Abstrato

Transtorno de Despersonalização (DPD) é uma condição crônica e angustiante com uma prevalência na população geral entre 0,8 e 2%. Vários estudos neurobiológicos na última década têm mostrado que os pacientes têm suprimido a ativação límbico aos estímulos emocionais. Tais achados estão de acordo com um modelo que sugere que a condição é gerada por uma ansiedade desencadeada, "hard-wired" resposta inibitória à ameaça. Esse mecanismo garantiria a preservação do comportamento adaptativo, em situações normalmente associadas com a ansiedade avassaladora e potencialmente desorganizadora. No DPD, tal resposta seria tornar-se crônica e disfuncional. Despersonalização continua a ser uma condição para a qual não existe tratamento definitivo, e para que os medicamentos convencionais, tais como antidepressivos ou antipsicóticos, foram encontrados para ser de pouco valor. Felizmente, algumas linhas promissoras de tratamento farmacológico têm surgido nos últimos anos, embora estudos mais rigorosos são necessários. Por exemplo, um número de estudos sugerem que os antagonistas dos receptores de opióides como a naltrexona e naloxona são úteis em, pelo menos, um subgrupo de pacientes. Apesar das expectativas iniciais, o uso de lamotrigina como uma medicação única não foi encontrado útil. No entanto, estudos abertos sugerem que seu uso como um tratamento add-on com inibidores seletivos da recaptação da serotonina (SSRIs) é benéfico em um número substancial de pacientes. Da mesma forma, o uso de clonazepam, particularmente em conjunto com antidepressivos ISRS, parece ser benéfica em pacientes com altos níveis de ansiedade do fundo. Em consonância com o modelo de estresse relacionados com o de despersonalização, os sistemas de neurotransmissores de relevância para a despersonalização são conhecidos por desempenhar importante papel inibitório na regulação da resposta ao estresse.



PMID: 18088198 [PubMed - indexado para o MEDLINE]


PubMed.gov - EUA National Library of Medicine National Institutes of Health

terça-feira, 29 de maio de 2012


O significado clínico da neurobiologia e da despersonalização em transtornos de humor e ansiedade: uma reavaliação crítica.





Fonte

Departamento de Psiquiatria, Neurobiologia Farmacologia e Biotecnologias, Seção de Psiquiatria da Universidade de Pisa, Via Roma, 67-56100 Pisa, Itália. marcomula@yahoo.it


Abstrato

Despersonalização e desrealização ocorrem em um continuum de situações, de indivíduos saudáveis ​​a um distúrbio altamente debilitante que os sintomas podem persistir cronicamente. Desde 1960, diferentes modelos neurobiológicos têm sido propostos e têm sido associados com os lóbulos temporais. Avanços recentes no funcionamento do sistema límbico e da aplicação do conceito de Geschwind de desconexão nas redes córtico-límbicas, apontou o papel da amígdala e suas conexões com o córtex pré-frontal medial e o córtex cingulado anterior, as mesmas estruturas que são estritamente interligados com a neurobiologia das emoções e dos transtornos afetivos. Neste trabalho, a hipótese de que a despersonalização pode representar um índice clínico de severidade da doença, pior resposta ao tratamento e alto nível de comorbidade, em transtornos de humor e ansiedade, discutindo a neurobiologia da despersonalização e a evidência clínica disponível.

PMID:16997382 [PubMed - indexado para o MEDLINE]

Fonte:  PubMed.gov - EUA National Library of Medicine National Institutes of Health


quinta-feira, 17 de maio de 2012

Despersonalização: perspectivas neurobiológicas.
Departamento de Psiquiatria da Universidade de Cambridge, Reino Unido.

 

 

Abstrato


Despersonalização continua sendo um fenômeno fascinante e obscuro na clínica. Além anteriores jacksonianos ecos neurobiológicos e psicodinâmicos convencionais contas, vistas começou a ser expresso na década de 1930 que a despersonalização pode ser uma forma vestigial de comportamento, e desde 1960 que poderia ser um fenômeno relacionado com o lobo temporal. Os recentes avanços na neurobiologia do sistema límbico, e a aplicação do conceito de Geschwind de desconexão no sistema corticolímbicas, abriram a possibilidade de desenvolver modelos testáveis. Este trabalho inclui uma revisão dessas idéias e das características clínicas de despersonalização, particularmente de suas alterações emocionais, sugerindo que eles são importantes para a compreensão neurobiológica da despersonalização.
Ele também chama a atenção para as semelhanças clínicas entre as narrativas experienciais produzidos por pacientes que sofrem de despersonalização e aqueles com desconexões corticolímbicas. Na base deste, um novo modelo é proposto, segundo a qual o estado de alerta maior foi observado nos resultados despersonalização da ativação de sistemas pré-frontais de atenção (córtex pré-frontal dorsolateral direito) e inibição recíproca do cingulado anterior, levando a experiência da "mente vazio "e" indiferença à dor ", muitas vezes visto em despersonalização. Por outro lado, um mecanismo de pré-frontal do lado esquerdo inibiria a amígdala resultando em humedecido saída autonômica, hypoemotionality, e a falta de coloração emocional que, por sua vez, ser reportada como sentimentos de "irrealidade ou descolamento."



Fonte: PubMed.gov - EUA National Library of Medicine National Institutes of Health

Biol Psychiatry. 1 novembro 1998, 44 (9) :898-908.

 

quarta-feira, 16 de maio de 2012

Transtorno de despersonalização: o pensamento sem sentimento.




Abstrato

Pacientes com transtorno de despersonalização (DP) experimentam um destaciamento dos seus próprios sentidos e eventos ao redor, como se fossem observadores externos. Um sintoma muito comum é desapego emocional das redondezas. Usando ressonância magnética funcional (fMRI), foram comparadas as respostas neurais para estímulos emocionalmente salientes em pacientes DP, e nos controles psiquiátricos e saudável. Seis pacientes com DP, 10 com transtorno obsessivo-compulsivo (TOC), e seis voluntários foram escaneados enquanto vê imagens padronizadas de aversivo e as cenas neutros, pareados para a complexidade visual. As fotos foram então classificados para conteúdo emocional. Ambos os grupos de controle avaliado imagens aversivas como muito mais emotivo, e demonstrou, em resposta a essas cenas de ativação significativamente maior em regiões importantes para a percepção desgosto, o córtex insular e occipito-temporal, do que pacientes DP (covarying para a idade, anos de educação e extensão total de ativação do cérebro). Em pacientes DP, cenas aversivas ativaram o córtex pré-frontal ventral direito. A ínsula foi ativado apenas por cenas neutros neste grupo. Nossas descobertas indicam que um fenômeno central da despersonalização - experiência subjetiva ausentes de emoção - é associada com redução das respostas neurais em regiões sensíveis à emoção, e aumento das respostas em regiões associadas com a regulação das emoções.


Unidade de Pesquisa e despersonalização Divisão de Medicina Psicológica, Institute of Psychiatry, 103 Dinamarca Hill, SE5 8AF, London, UK. spmamlp@iop.kcl.ac.uk

Psychiatry Res. 2001 30 de dezembro; 108 (3) :145-60.
PMID: 11756013 [PubMed - indexado para o MEDLINE]


Fonte: PubMed

A Heautoscopia

Adalberto Tripicchio



Introdução

Do ponto de vista literário, histórico e bibliográfico, os temas da heautoscopia e o delírio dos sósias não podem ser mais díspares. Frente às escassas obras literárias que tocaram no delírio dos sósias, aparece na história da literatura uma incômoda série de autores que se ocuparam da vivência do próprio duplo. Alguns nomes desta série: Andersen, Annunzio, Aristóteles, Baudelaire, Dostoiéwski, Goethe, Hoffmann, Kafka, Maupassant, Musset, Oscar Wilde.


Desenvolvimento

Aristóteles informa sobre um viajante, que estava há tempos sem dormir. Uma noite em que cavalgava através de uma neblina muito espessa, viu repentina­mente cavalgar a própria imagem a seu lado. Esta imagem imitava todos os seus mo­vimentos e ações. Quando teve que atravessar um rio, o fantasma fez o mesmo. Por fim, quando a neblina diminuiu, a aparição esfumaçou-se.

Esta observação de Aristóteles é a primeira descrição de vivência heautoscópica que veio à luz. Uma referência posterior sobre a vivência heautoscópica figura na obra Malleus maleficorum, de Nider, publi­cada em 1614: um habitante de Colônia, tão logo se deitava na cama, começava a ver ao seu lado uma imagem de si mesmo. O fenômeno se prolongou durante algum tempo, apesar de que o próprio indivíduo o considerava como algo impossível.
Goethe diz como viu sua própria imagem "não com os olhos do corpo, mas com os, do espírito". Observe-se aqui a ausência de elementos aluci­natórios.

A heautoscopia enquanto conceito psiquiátrico tem uma história longa e uma bibliografia desconcertante, dados que se contrapõem às escassas referências existentes sobre o delírio dos sósias ou síndrome de Capgras (vide Artigo na RedePsi). O bombardeio bibliográfico, segundo anotações de Flournoy (1902), inicia-se em França por Bonnet em 1760, e continua na Alemanha por Hagen em 1837. Posteriormente se ocuparam do tema: Féré (1891), Leroy (1898), Flournoy (1902), Sollier (1903), Bain (1903), Schilder (1914), Henschen (1925), Schroeder (1925 e 1926), Menninger-Lerchen­thal (1935), Haug (1939), López Ibor (1950, 1957 e 1966), Hecaen e Ajuriaguerra (1952), Conrad (1953), Lippman (1953), Critchley (1953), Pearson e Dewhurst (1954), Russel e Whitty (1955), Leischner (1961) e outros mais.

A Hagen (1837) se deve a primeira tentativa de quebrar a unidade descri­tiva da aparição do próprio duplo. Distingue dois modos de aparecer o duplo próprio: um duplo de figura e feições idênticas às do indivíduo, e um duplo de forma corpórea diferente da do indivíduo. A irrupção de um duplo do primeiro tipo pertence ao que se chama heautoscopia. O segundo tipo de duplo foi chamado por Hagen deuteroscopia.

Féré (1891) aplica a designação de "autoscopia" à experiência de um médico gravemente enfermo que acreditava ver sua própria imagem como em um espelho. Menninger-Lerchenthal (1935) recusa esta designação,    cuja significação etimológica estrita corresponde ao ato de "olhar-se a si mesmo", e a significação clínica, ao ato de "examinar os próprios órgãos", aplicando-se especialmente em laringologia ao exame da garganta, e a substitui por "heautoscopia", já que o fenômeno consiste em uma "percepção enganosa da figura de si mesmo".
Sollier (1903) distingue nas experiências pessoais de duplicação: a duplicação da pessoa física, a duplicação da pessoa intelectual e a duplicação da pessoa moral. E chama "autoscopia" ou "alucinação autoscópica" à duplicação sensorial.

Sollier (1903) apresenta o primeiro sistema classificatório das "aluci­nações autoscópicas". Divide-as em internas e externas. Nas internas, o indivíduo vê seus órgãos interiores. Nas externas, vê seu corpo exterior ou partes do mesmo. Na "autoscopia interna" não há uma verdadeira aluci­nação visual, mas uma "verdadeira sensação objetivada". A "autoscopia externa" é mais uma representação, que pode considerar-se como uma verdadeira alucinação visual. Distribui estas alucinações autoscópicas em positivas e negativas. Nas positivas, o enfermo se vê a si mesmo; nas negativas, o paciente não pode ver-se a si mesmo, ainda que se contemple no espelho.

As "autoscopias positivas", segundo Sollier se subdividem nas va­riantes: autoscopia especular ou alucinação especular; autoscopia díspar ou deuteroscópica, na qual o duplo não tem a forma do indivíduo, mas espiritualmente é idêntico a ele; e a autoscopia cenestésica, onde o duplo não é visto, mas somente experimentado em forma de sentimento e reconhecido como idêntico ao sujeito.

Os conceitos da "autoscopia negativa" e da "autoscopia interna", a meu ver, devem excluir-se do que hoje se chama heautoscopia. Por um lado, a autêntica heautoscopia negativa é muito rara que Leischner (1961) e outros autores a estudam juntamente com o fenôme­no que consiste na apreciação visual de uma metamorfose corporal própria; fenômeno que em realidade pertence às vivências de desrealização corporal, isto é, às vivências de estranheza referidas ao próprio corpo enquanto objeto. A título de exemplo, eis um caso descrito por Lhermitte (1951), que aparece incluso na heautoscopia negativa no trabalho de Leischner:

- Um homem que se barbeava viu, de repente, suas feições completa­mente alteradas. Assustou-se tanto que jogou o aparelho de barbear longe e fugiu co­rrendo.

Por outro lado, o conceito de "autoscopia interna" foi muito criticado. Para Bain (1903), é um fenômeno cenestésico, uma percepção real que só é acessível aos indivíduos em transe hipnótico e às histéricas graves. Certas histéricas podem tomar consciência não somente da estrutura macros­cópica de seus órgãos internos, mas, às vezes, sua estrutura microscópica, como também, elas podem perceber seu funcionamento e dominá-lo voluntaria­mente. Algumas experiências desta espécie foram inventadas peIas pacientes histéricas ou apareceram nelas sob a pressão das sugestões do clínico. É sabido peIa observação de histé­ricas, que elas, para atraírem mais a atenção dos clínicos, simulam a capacidade de ver através da pele. Menninger-Lerchenthal (1935) adota uma postura cética ante a "autoscopia interna". As escassas descrições existentes de casos deste fenômeno, a meu ver, representam quase sem exceção um produto psicógeno artificial. Ao contrário da heau­toscopia, que prevalece nos homens, a "autoscopia interna" foi  descrita somente em mulheres histéricas.

Deste recorte das "autoscopias" de Sollier, só se confirmam as "autoscopias externas positivas".
Aqui está incrustado o núcleo da atual heautoscopia. Poderia falar-se, em princípio, seguindo a classificação de Sollier, de heautoscopia especular, díspar e cenestésica, onde os tipos díspar e cenestésico correspondem plenamente a vivências de des­personalização. Torna-se surpreendente que esta pista tenha sido perdida por grande parte dos autores modernos. Por exemplo: Mennlnger-Lerchenthal (1935) define unicamente a heautoscopia como "uma alucinação óptico-cenestésica do esquema corporal, cujo desdobramento é produzido por processos psíquicos e mecanismos ligados ao sistema vestibular, tronco cerebral e córtex parieto-occipital". Define, então, este fenômeno "como um esquema corporal alucinado". E destaca que o "eu" central, pelo qual o homem toma consciência de si mesmo, permanece incólume.

O próprio Menninger-Lerchenthal (1935), ao abordar o estudo do condicionamento psicológico e psicopatológico da heautoscopia, admite, apesar de sua concepção unitária do fenômeno heautoscópico, a influên­cia de uma ampla série de fatores:

- Determinadas situações afetivas que reforçam a capacidade de auto-observação e auto-análise.

- Certa turvação da consciência que pode tomar a forma de sonho, da sonolência em estado vigil ou de uma breve interrupção da consciência lúcida, por exemplo, nos estados de fadiga ou de hiperatividade da fantasia. Em outros casos há uma leve alteração da consciência secundária a um transtorno do sistema vestibular.

- Uma disfunção do esquema corporal que conduz à dissociação deste esquema em forma de uma alucinação global óptico-cenestésica ou em forma de uma fusão de fenômenos ópticos e cenestésicos anormais. O fato de que o vestuário do indivíduo e outros objetos ligados a ele circunstancial­mente possam ser incluídos na aparição heautoscópica, representa uma confirmação de que pertençam ao esquema corporal.

- Uma alta capacidade de auto-observação ou a freqüente observação da imagem própria em um espelho. (Este dado está em flagrante contradição com a nítida prevalência masculina da heautoscopia).

Para Menninger-Lerchenthal (1935), a heautoscopia tem certo parentesco com a despersonalização, o déjà vu, o transitivismo e a voz alucinatória que chama o indivíduo por seu próprio nome. A aparição de todos estes fenômenos tem uma base comum: a alteração fundamental da consciência do "eu" e dos transtornos do esquema corporal (o eu físico). Pode-se des­crever a heautoscopia como uma "aparição transitivista", como uma projeção exterior do "eu".

A heautoscopia, a meu ver, é uma síndrome que não só varia amplamente em sua etiologia correlata, mas também, em seu condicionamento psíquico e em sua sintomatologia. Atendendo a seu modo de aparecer, podem distinguir-se três variedades aparentes:

(1) a despersonalização heautoscópica,

(2) a alucinação heautoscópica, e

(3) a vivência delirante heautoscópica.

As duas primeiras varie­dades correspondem, respectivamente, à "autoscopia cenestésica" e a "au­toscopia especular" da clasificação de Sollier. À autoscopia deuteroscó­pica de Sollier, na qual o indivíduo se sente ligado psiquicamente a um duplo de figura corporal diferente da sua, também se deve incluir a des­personalização heautoscópica. O delírio heautoscópico de nossa classificação atual não aparece representado nas modalidades de Sollier.

A heautoscopia ou o próprio duplo, segundo Karl Jaspers (1953), consiste em perceber ou em representar-se o próprio corpo no mundo exterior, como uma espécie de segundo "eu". Acrescenta Jaspers que o fenômeno não é unitário; pode tratar-se de uma alucinação, uma vivencia delirante, uma cognição corpórea ou uma representação. O sinal idêntico consiste em que o esquema corpo­ral próprio cobra sua realidade no espaço exterior. Foi López Ibor (1957) quem formulou com toda clareza os íntimos vínculos existentes entre a heautoscopia e a despersonalização.

A ordenação hierárquica das três variedades aparentes de heautoscopia, de acordo com o critério fenomenológico, permite distinguir duas moda­lidades primárias de heautoscopia:

(1) uma modalidade muito freqüente, a des­personalização heautoscópica; e

(2) uma modalidade rara, a vivencia de­lirante heautoscópica.

A alucinação heautoscópica deve considerar-se como um produto secundário da despersonalização. A modalidade nuclear e pura da heautoscopia corresponde, pois, à experiência de despersona­lização.

A aceitação da despersonalização heautoscópica como fenômeno heautoscópico básico, obriga a modificar notoriamente as explicações que se vinham incorporando ao gênero das heautoscopias. Como López lbor (1957 e 1966) pontifica, deixam de ter vigência os conceitos de cenestesia e de esquema corporal e passa ao primeiro plano o "eu" corporal.

O "eu" corporal, sinônimo de corporeidade e de vivência do corpo, diz López Ibor, é uma experiência primariamente única. "Não existe um esquema corporal como síntese a agregação de todas as sensações que integram a cenestesia". (O conjunto das sensações internas ou orgânicas constitui a cenestesia). "A experiência do ‘eu' corporal, continua López Ibor, não se oferece como uma notícia passiva; é um erro acreditar, como no antigo conceito da cenestesia, que se trata de uma espécie de telegrama que vai enviando cada órgão, e, por que não cada célula, a um centro onde habita essa percepção do ‘eu' corporal que se chama cenestesia." Pensava-se assim mesmo que os elementos sensoriais da cenestesia eram localizados em virtude de uma função do vestibular, "o nervo do espaço", e que o esquema de nosso corpo era, assim, uma função vestibular. "Todas estas idéias acerca do modo de constituir-se em esquema corporal - acrescenta López Ibor - estão montadas sabre uma psicologia de tipo associacionista, no qual os conteú­dos psíquicos superiores provêm da agregação de elementos". Em defi­nitivo: a vivência de nossa existência corporal não provém de uma sínte­se de sensações, mas constitui uma experiência global unitária. Sua tonalidade nos é dada por essas sensações globais da corporeidade que cha­mamos "sentimentos vitais" (Scheler).

A despersonalização heautoscópica é uma experiência de estranhamento referido ao "eu" corporal. "O ‘eu' - diz López Ibor - se sente como um corpo astral emigrado do corpo." Sollier (1903) descreve a "au­toscopia cenestésica" não como uma alucinação visual nem como um fenômeno visual de qualquer tipo, mas como a projeção exterior objetivante das sensações cenestésicas. Assim tem lugar a duplicidade da pessoa sensível. Este duplo sensível pode ser revestido dos atributos atuais exteriores ou dos atributos morais. López Ibor (1957 e 1966) analisa estes conceitos de Sollier à luz de sua concepção e distingue uma experiência primária e una experiência secundária.
"A experiência primária de estranhamento, tem um caráter compacto, simples e unitário e está referido ao ‘eu' corporal. O processo secundário, de revestimento, por parte do indivíduo da experiência primária, é o que tem lugar nos casos complicados".
Esta simples e clara formulação do problema permite suspeitar que muitos dos casos refe­ridos pelos respectivos autores como alucinação heautoscópica, perten­cem realmente à despersonalização heautoscópica. A alucinação ou a pseudoalucinação visual representa um elemento sobreposto secundaria­mente à experiência primária de despersonalização corporal.
A despersonalização heautoscópica está vinculada à vivência de angústia. López Ibor (1950 e 1966) se refere a estes vínculos: "A angús­tia consiste na experiência da ameaça da dissolução do eu, que pode realizar-se em vários planos, e um deles é o de sua fusão com a corporei­dade. Na experiência angustiosa aguda todos os planos se recorrem rapida­mente, e o que o indivíduo sente é a angústia sem saber o porquê, isto é, sem um sistema de referência. Quando a experiência se desenvolve mais lentamente, oferece sua autonomia interna, e uma de suas regiões topográficas está constituída peIa fusão do "eu" com a imagem corporal. Na ameaça da dissolução, esta - a imagem corporal - se aliena, converte-se em algo estranho, às vezes como totalidade, às vezes como parte, segundo o "eu" se sinta total ou parcialmente ameaçado. Por isso, o paciente diz: "Este corpo não é meu", e ao lhe contestarmos, modifica sua ex­pressão dizendo: "Como se não fosse meu."

As descrições da heautoscopia que se baseiam, a meu ver erroneamente, na noção do esquema corporal, supervalorizaram a par­ticipação genética do mecanismo vestibular. Esta supervalorização se de­riva da identificação das vertigens timopáticas ou subjetivas dos pacientes com heautoscopia, como vertigens vestibulares ou objetivas. Nas vertigens vestibulares o que está alterado é a percepção do espaço. Nas vertigens timopáticas (ansiedade patológica), a representação do espaço. "Seus casos, diz López Ibor, referindo-se a Bonnier, que foi o primeiro autor que destacou a in­tervenção das perturbações vestibulares na alteração do "esquema corporal heautoscópico", mais que exemplos de vertigens típicas vestibula­res, são exemplos de vertigens timopáticas ou agorafóbicas, idênticas no fundo à chamada por Barré anxiété vestibulaire. Assim, tais crises vertiginosas são algo diferente que a expressão de um distúrbio labiríntico: são equivalentes de crises ansiosas. Angústia e vertigem são duas modalidades de apresentação do mesmo fenô­meno, como o demonstra a leitura das mesmas observações de Bon­nier e a, das contidas no livro A angústia vital, de López Ibor.

Em outras ocasiões, a despersonalização heautoscópica se deriva de uma queda do nível da consciência. López Ibor (1966) descreve este me­canismo genético: "Na crise de ansiedade aguda pode observar-se certa turvação da consciência; no pré-sonho, na aura epi­lética, também se acha outra forma de consciência turva ou que esteja turvando. É natural que a consciência do eu, que é um círculo ou setor da consciência geral, sofre o impacto desse véu que lhe cobre. Em episódios leves da mesma, a ruptura com a realidade se manifesta como uma espécie de estado com tendência às elaborações fantasmáticas e oniróides. A vivência simples, em princípio, da percepção da corporeidade, se elabora a este nível oniróide, e então os perfis do fenômeno aparecem projetados com um tamanho monstruoso. O paciente sente seu corpo cortado peIa metade, ou algo parecido. Também tem lugar as realizações plásticas da síndrome de desperso­nalização, nas quais o pitoresco chega aos limites da credulidade.

Para Hecaen e Ajuriaguerra (1952) os três fatores genéticos fun­damentais na heautoscopia são:

(1) a ansiedade,

(2) os transtornos vestibulares, e

(3) a alteração da consciência de tipo hipnagógico.

O curioso é que estes autores, seguindo a linha interpretativa de Menninger-Lerchen­thal (1935) consideram que a forma típica da heautoscopia é a alucinação heautoscópica, e a forma atípica, a despersonalização heautos­cópica. A discrepância entre esta opinião e os pontos de vista aqui expos­tos, até o momento, talvez se deva a que uma ampla série de alucinações, pseudoalucinações e representações visuais do duplo não são, um sinal primário, mas que se sobrepõe à experiência primária da despersonalização corporal.

Esta suspeita se baseia em que a maior parte das observações de ca­sos de visão do duplo, referem que este duplo, ainda que mudo, mantém uma comunicação afetiva e ideativa com o indivíduo que a vivencia. A experiência primária de despersonalização culmina aqui secun­dariamente em um desdobramento sensorial do "eu". Não tem isso nada de particular: os diversos transtornos do "eu" exercem uma poderosa ação transfiguradora sobre as percepções. Os exemplos estão na men­te de todos: a desrealização e as mudanças na percepção do próprio corpo que temos, do corpo como objeto, são derivações da des­personalização; a metamorfose persistente da imagem corpórea de si mesmo pode acompanhar à quebra da identidade do "eu"; uma meta­morfose intermitente e parcial (de alguns traços corporais) acontece em certos momentos da duplicação do "eu" integral, da perda da unidade do "eu".

Por outro lado, a experiência de estranheza do "eu" corporal, elemen­to definidor da despersonalização heautoscópica, implica uma ruptura da unidade do "eu". Esta ruptura pode continuar regular ou irregularmente a hipotética linha de articulação entre o "eu" corporal e o "eu" psíquico. Se a segue regularmente, só se desdobra a corporeidade. Se a ruptura, pelo contrário, segue uma linha irregular, a duplicação afeta à corporeidade e ao "eu" psíquico: na vivência do duplo se incrustam alguns frag­mentos da própria vida psíquica do indivíduo. Em qualquer caso, estes trans­tornos do "eu" tendem a forçar ao indivíduo a materializar visualmente o duplo.

A impressão experimentada por um indivíduo normal ou com um transtorno psíquico sobre a presença de alguém em sua proximidade é descrita por Parhon-Stefanescu e Procopiu-Constantinescu (romenos) (1967) como "impressão de presença". A fadiga, o isolamento e os estados afetivos negativos, como a tristeza e a ansiedade, integram a etiologia deste fenômeno nos indivíduos sem transtorno psíquico. Os indivíduos normais, geralmente, estão conven­cidos de que a impressão de presença não corresponde à realidade. Nos pacientes psíquicos, a impressão de presença pode acompanhar-se ou não da crença na realidade da existência de certas pessoas em suas imediações. A impressão de presença acompanhada da firme certeza sobre a realidade da mesma deve ser considerada, quase sempre, como uma inspiração delirante da variedade chamada por Jaspers de "cognição delirante".

O delírio do próprio sósia (vide artigo na RedePsi) representa um fenômeno de transição entre a vivência delirante heautoscópica e o delírio de sósia alheio. A pre­sença, intuída ou vista, do duplo de si mesmo no espaço objetivo é o sinal comum ao delírio do próprio sósia e à heautoscopia. As diferenças entre ambos os fenômenos são qualitativas e absolutas. No plano descri­tivo: o duplo heautoscópico é "inventado" peIo indivíduo, enquanto que o duplo do delírio dos sósias é o produto de um falso reconhecimento: uma paciente de Dietrich (1962) acreditava que as mulheres que passeavam peIa rua eram seu próprio duplo, e outro, de Gluck (1946) dava a outras pessoas sua própria identidade. No plano fenomenológico: a vivência de­lirante heautoscópica é uma inspiração, ou intuição, delirante, enquanto que o delírio do próprio sósia - da mesma forma que ao sósia alheio, que é muito mais freqüente - pode ser uma percepção delirante ou uma interpretação deliróide.

A diferença entre o delírio do próprio sósia e o delírio de sósia alheio ou síndrome de Capgras; em troca, tem um significado escasso e alude exclusivamente ao conteúdo da vivência; vale dizer, que o duplo vivenciado seja o do próprio indivíduo ou o de outra pessoa. Em ambos os casos tratam-se de um falso reconhecimento que pode ter a estrutura vivenciaI da interpretação deliróide ou da percepção delirante. A pessoa ob­jeto do falso reconhecimento no delírio do sósia alheio pode ser uma pessoa conhecida. O falso reconhecimento que constitui o delírio do próprio sósia, em troca, se refere sempre a uma pessoa desconhecida para o indivíduo que vivencia o fenômeno. 

A casuística dos fenômenos heautoscópicos já é bastante ex­tensa e abarca um setor de pessoas sadias e outro de doentes mentais. Como agentes responsáveis da apresentação da heautoscopia nos sãos, figuram: a introspecção, a fadiga, o pré-sonho, os sonhos, os rápidos deslocamentos para cima ou para baixo em um elevador, por implicar, segundo Menninger-Lerchenthal, um transtorno da função vestibular, e, em casos recolhidos por Lhermitte (1951) de "heautoscopia voluntária".

A experiência heautoscópica pode apresentar-se nos seguintes campos nosológicos: neuroses dissociativas (histéricas), neuroses de diferentes tipos, círculo timopático, psicoses esquizofrênicas, epilepsias, paralisia geral (sífilis), encefa­lites, meningites, atrofias cerebrais, alterações cerebrovasculares, lesões cerebrais focais, transtornos pós-traumáticos, doenças infeccio­sas (sobretudo a febre tifóide, o tifo exantemático e a "gripe"), intoxi­cações (por álcool, cocaína, heroína, haxixe e mescalina) e a cegueira por atrofia óptica (Conrad, 1953).           ­

A topologia das lesões cerebrais focais e das epilepsias que podem condicionar uma experiência heautoscópica, segundo Hecaen e Aju­riaguerra, está especialmente vinculada às regiões basais e à região parieto-occipital. Contra a opinião de Menninger-Lerchen­thal (1935) de que a heautoscopia aparece preferentemente, mas não ex­clusivamente, nas lesões focais do hemisfério direito, sobretudo da região parietal, Hecaen e Ajuriaguerra (1952), baseando-se em sua experiên­cia, não admitem essa Iateralização hemisférica, e Hecaen e Green (1957) e Leischner (1961) indicam que tanto as lesões temporais como as pa­rietais podem produzir heautoscopia.


Fonte: Rede Psi

 

terça-feira, 15 de maio de 2012


Efeito da terapia de naloxona na Despersonalização



Estudo piloto

Yuri L. Nuller, Marina G. Morozova, Olga N. Kushnir e Nikita Hamper
Bekhterev Psychoneurological Research Institute.
St-Petersburg, Rússia.
                                                                                            


Journal of Psychopharmacology, 2001 15: 93
DOI: 10.1177/026988110101500205

A versão online deste artigo pode ser encontrado em: http://jop.sagepub.com/content/15/2/93

Em nome de: Associação Britânica de Psicofarmacologia

Serviços e informações adicionais para o Journal of Psychopharmacology pode ser encontrada em:
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Versão da Record - 1 de junho de 2001
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Guest  em 04 de março de 2012


Journal of Psychopharmacology 
15 (2) (2001) 93-95 © 2001 
Associação Britânica de Psicofarmacologia (ISSN 0269-8811)
SAGE Publications, Londres, Thousand Oaks, CA e Nova Deli
0269-8811 [2001006] 15:2; 93-95; 017145


Artigo traduzido pelo Google Tradutor.
Possivelmente sairá algo desconexo.


Para testar a hipótese do papel para o sistema opióide na patogênese da despersonalização, o efeito da naloxona (um bloqueador do receptor opióide) sobre os sintomas e corticosteróides secreção foi estudado em pacientes com síndrome de despersonalização. Quatorze pacientes foram tratados com despersonalização naloxona: 11 pacientes receberam doses únicas (1,6 ou 4 mg iv) e outros três receberam infusões múltiplas, com a dose máxima a ser 10 mg, eo efeito da naloxona sobre a gravidade dos sintomas foi determinada. Em oito pacientes, o cortisol, cortisona e conteúdo corticosterona no plasma sanguíneo foi determinado antes e após a infusão de 4 mg de naloxona. A fase reversa-microcoluna cromatografia líquida com detecção ultravioleta foi aplicada para a avaliação dos glicocorticóides. Em três dos 14 pacientes, os sintomas desapareceram por completo despersonalização e sete pacientes apresentaram uma melhora acentuada. O efeito terapêutico da naloxona fornece evidência para o papel do sistema de opióides endógenos na patogênese da despersonalização.


Palavras-chave: despersonalização; glicocorticóides; naloxona




INTRODUÇÃO

Despersonalização é uma mudança de consciência de si de modo que a pessoa sente-se irreal. É caracterizada pela perda da percepção emocional ou sensação de embotamento de seu próprio corpo e suas funções, etc Os pacientes com esta condição é difícil de descrever, muitas vezes falando de estar separado de sua própria experiência e incapaz para sentir a emoção. Uma mudança semelhante em relação ao meio ambiente é chamado de desrealização. Despersonalização pode se manifestar como uma sintoma na estrutura de várias síndromes psicopatológicas ou como uma síndrome independente. Neste último caso, onde o síndrome de despersonalização é alheio a qualquer outro mentais doença, é definida como um distúrbio despersonalização (Nuller, 1982; Associação Americana de Psiquiatria,1994).

Síndrome de despersonalização, muitas vezes tem um curso longo e persistente que é resistente à terapia (Shader, 1994). Antidepressivos, neurolépticos e terapia eletroconvulsiva geralmente não produzem qualquer ação terapêutica. Apenas doses muito grandes de benzodiazepínicos produzir um efeito terapêutico em alguns pacientes (Nuller, 1982; Gelder et al., 1989). Nos casos em que a despersonalização tem a duração de meses e anos, nenhuma terapia psicotrópicas tem documentado a eficácia.
Quando a despersonalização é uma parte de outro transtorno mental, é mais muitas vezes uma depressão maior.
Nesses casos, a depressão pode tornar-se resistentes à terapia e ter um curso prolongado.

Um tratamento médico eficaz de despersonalização é prejudicada pela falta de dados sobre os mecanismos bioquímicos desta doença.
Despersonalização geralmente se desenvolve como uma reação à grave estresse emocional, ou pode emergir de ansiedade aguda e tensão em várias doenças mentais. O fato de que a ansiedade está envolvido em sua gênese é confirmado pela eficácia terapêutica de grandes doses de ansiolíticos na síndrome de despersonalização aguda (Nuller, 1982; Nuller e Mickalenko, 1988).
O estresse pode ser acompanhada por secreção de opióides endógenas, principalmente beta-endorfinas. Este ajuda a explicar a hipoalgesia ou analgesia total encontrado em despersonalização (Nuller e Mikhalenko, 1988;. Moroz et al, 1990; Abugova, 1996), bem como uma reação da pupila menos pronunciada à morfina (Nuller e Mikhalenko, 1988). Estas observações nos levou a sugerir que a perturbação no sistema opióide, como a secreção de endorfina aumentou e / ou uma mudança na sensibilidade dos receptores opióides desempenham um papel importante na patogênese dadespersonalização. Para verificar essa hipótese, investigamos o efeito da naloxona - um bloqueador do receptor opióide. O estresse também é caracterizada por alterações na secreção de corticóides.
Por isso, era de interesse para determinar os níveis de corticóides em despersonalização.



MÉTODOS


Assuntos


Quatorze pacientes (nove mulheres e cinco homens, com idade média de 32 anos) foram atribuídos ao tratamento com naloxona. Em seis pacientes, despersonalização foi a única manifestação de uma doença mental e eles preencheram os critérios do DSM-IV para o transtorno de despersonalização. Oito pacientes tiveram despersonalização mistos e depressivos sintomas com síndrome de despersonalização dominando. Em três pacientes, a duração da doença foi inferior a 1 ano, em sete pacientes, que variou de 1-5 anos, em dois pacientes, de 5-10 anos e em dois pacientes, 14 e 16 anos.

O grupo controle de corticosteróides plasma incluiu 36 saudáveis voluntários com idade entre 25-45 anos e cujo nível de corticosteróides no plasma sanguíneo foi determinada duas vezes pelo dois dias subsequentes. 



Naloxona - Administração

Naloxona (Polfa) foi injetada iv menos 12 no período da tarde em um simples-cego placebo controlado design, com placebo sempre em primeiro lugar. Os pacientes tinham uma dose de naloxona, que foi seguido por doses ainda mais se eles não responderam.
Onze pacientes tiveram uma infusão, as doses foram de 4 mg em nove pacientes e de 1,6 mg em duas pacientes.
Três pacientes tiveram infusão de naloxona múltiplas: em um caso, duas infusões mg dentro de 3 dias (6 mg no total) e, em outros dois  casos, infusões múltiplas, com doses crescentes de 2 mg a 10 mg a cada 2 ou 3 semanas (50 mg no total). O número máximo de infusões administrada foi 10. Entre as infusões naloxona, estes dois pacientes receberam tranqüilizantes (lorazepam, 6 mg por dia; phenazepam, 8 mg por dia; hidroxizina, 200 mg por dia) e antidepressivos (paroxetina, 60 mg por dia; MIANSERINA, 90 mg por dia). 


Métodos bioquímicos

O conteúdo de cortisona cortisol e corticosterona no sangue plasma foi determinada em oito pacientes antes e após ainfusões naloxona.
O sangue foi retirado de um cateter inserido no a veia ulnar, e manteve aberta com heparina. A primeira amostra foi tomadas às 11h00 h, imediatamente após o cateter foi inserido, o segundo às 11.30 h, depois de 10 ml de solução fisiológica (placebo) foi infundido iv,. terceiro, às 12h00 h, em seguida, a infusão de 0,4 mg de naloxona (1 ml de solução de naloxona e 9 ml do fisiológicas solução) foi feita, o quarto em 12,15 h antes da 4 mg de naloxona perfusão (10 ml da solução) eo quinto às 12h30 h.

Para medição de glicocorticóides, uma fase reversa microcoluna HPLC com detecção ultravioleta (UV) foi aplicado. A 150 'coluna 1 mm preenchido com 5μ Separon SGX C18 e linear gradiente de eluição (70: 30-35: 65 acetonitrila-água por 30 min)foi utilizado. A técnica permitiu uma separação boa base de aldosterona, cortisol cortisona e corticosterona (Gamper et al., 1996).
O limite de detecção (detecção UV a 254 nm) foi aproximadamente 5 ng / ml. Eletroforese de proteínas séricas foi usado para extrair as substâncias de interesse do soro. 



Resultados

A eficácia foi avaliada usando a escala de despersonalização (Nuller e Mikhalenko, 1988) ea resposta subjetiva. A despersonalização escala foi aplicada antes da infusão de naloxona e após 4 h (efeito máximo). Em três dos 14 pacientes despersonalização, sintomas desapareceram completamente. Sete pacientes mostraram uma marcada melhoria: com sintomas reduzidos em mais de 50% sobre a escala de despersonalização. Um paciente apresentou melhora moderada e, em dois pacientes, a melhora foi curto epaciente, uma insignificante não mostrou nenhum efeito positivo.

Assim, 10 dos 14 pacientes mostraram uma considerável terapêutica efeito, que é sem dúvida um sucesso, considerando a terapêutica resistência da síndrome de despersonalização. Além disso, a terapêutica com benzodiazepinas subseqüentes (lorazepam, 6 mg por dia; phenazepam, 8 mg por dia; hidroxizina, 200 mg por dia dentro 4 semanas) resultou em uma redução rápida e completa de despersonalização em três pacientes (dois demonstraram considerável e uma melhora moderada), embora, em dois desses pacientes, o mesmas drogas não foram eficazes antes da terapia de naloxona.

Após a redução de despersonalização, quatro pacientes não apresentaram evidência de qualquer transtorno mental, exceto para os traços de personalidade que tiveram no período pré-mórbida, cinco pacientes continuaram a expressar os sintomas do transtorno depressivo maior, que era menos grave do que antes da despersonalização havia se manifestado e respondeu rapidamente aos antidepressivos, um paciente foi encontrado para ser iludidos com intensa ansiedade. Esta condição mostrou uma boa resposta à terapia anti-psicótico.

Na maioria dos casos, os primeiros sinais de melhora foram registrados logo após a infusão de naloxona (dentro de min 20-40) e os pacientes percepção do mundo foi marcado por uma maior brilho. A redução ou desaparecimento completo de despersonalização ocorreu dentro do intervalo de 1-4 h e, em alguns pacientes, continuou enquanto 12-24 h. Isto foi seguido por alguns deterioração, embora nunca a despersonalização recorreu ao nível inicial. Cinco pacientes apresentaram evidências de uma melhora estável.

Dois pacientes apresentaram redução considerável, mas não total de despersonalização devido à terapia de naloxona.Imediatamente depois, que receberam tratamento a longo prazo de benzodiazepínicos. A impressão foi que os benzodiazepínicos estabilizar a melhoria que foi alcançado como resultado da terapia naloxona.

Sem efeitos colaterais foram registrados quando a naloxona foi administrada.
A Tabela 1 apresenta os dados de corticosteróides. A despersonalização pacientes têm um nível de cortisol inicial muito baixo em comparação com o controle. O nível de cortisona também diminuiu, mas em menor grau, enquanto que o teor de corticosterona parecia ser um pouco maior. Após a infusão de 4 mg de naloxona, o conteúdo cortisol foi encontrado paraconfiável aumento em relação ao seu nível de pós-placebo. Com respeito a cortisona, que aumentou, mas não tão drasticamente e a corticosterona conteúdo permaneceu inalterada. 



Tabela 1 

A concentração plasmática de corticosteróides (ng / ml) em controles normais e despersonalização pacientes

cortisol  cortisona  corticosterona

O grupo controle (n = 36)

Após a inserção do cateter 30,5 ± 2,65 22,48 ± 3,24 9,61 ± 1,69
Grupo despersonalização
(n = 8)
Após a inserção do
cateter 13,98 ± 0,95 16,77 ± 2,54 *** 13,90 ± 2,66
30 min após a inserção
do cateter 11,91 ± 1,36 14,45 ± 2,63 10,45 ± 2,01
15 min após a infusão
de placebo 10,21 ± 1,09 13,84 ± 2,22 9,16 ± 1,10
15 min após a infusão
de naloxona (0,4 mg) 11,53 ± 2,55 15,90 ± 2,56 7,97 ± 1,20
15 min após a infusão
de naloxona (4 mg) 18,64 ± 3,35 20,33 ± 3,17 9,93 ± 2,01

*** P <0,001e espírito despersonalização Grupos de Controle.



Discussão

Tentativas anteriores de usar a naloxona para o tratamento de transtornos mentais provou ser bem-sucedido (Abrams et al, 1978; Volavka et al, 1982; Keuler et al, 1996) e um efeito insignificante positivo de. curta duração foi gravado apenas em caso de mania (Janowsky et al.,1983). O sistema opióide parece desempenhar um papel insignificante no patogênese da depressão endógena (Banki e Araio, 1987).
Como mencionado acima, foram utilizados dados indirectos que sugeriu a importância do sistema opióide na patogênese dedespersonalização, ou seja, alguns sintomas se assemelham a despersonalização o efeito da morfina e da despersonalização surge como uma reação à um estresse agudo emocional, que causa secreção de endorfina.

O efeito terapêutico positivo do bloqueador dos receptores opióides, naloxona, oferece alguma evidência para a implicação dos opióides sistema na patogênese da despersonalização. Este papel é também confirmada pela influência de naloxona sobre a secreção de cortisol em pacientes despersonalização: o baixo nível de cortisol na despersonalização pacientes pode ser explicada pelo fato de que endógenas opióides inibem a secreção de CRF. Ao bloquear a ação de endorfinas, naloxone aumenta a secreção de cortisol (Delitala et al., 1994). Os pacientes despersonalização foram encontrados para terum conteúdo muito mais baixos de cortisol no plasma, que foi drasticamente aumento de naloxona. O aumento do nível de cortisol coincidiu no tempo com o efeito terapêutico da naloxona. Houve uma redução dos sintomas despersonalização, sem quaisquer sinais de ansiedade.

Nossos dados não fornecem elementos suficientes para concluir se o efeito terapêutico do naloxone está apenas relacionada com o bloqueio de os receptores opióides ou para alguns outros fatores que afetam o opióide do sistema. Na maioria dos pacientes, a ação positiva de naloxona desenvolvido durante as primeiras horas após a infusão e, em muitos, amelhoria durou mais de 24 h. Porque a meia-vida de naloxona é de aproximadamente 60 min, isso sugere que a naloxonaaumento dos pacientes sensibilidade terapêuticas para os medicamentos que foram anteriormente não muito eficaz para esses pacientes em particular.

Uma infusão de naloxona foi suficiente para eliminar totalmente ou reduzir consideravelmente todos os sintomas de despersonalização em quatro pacientes que tiveram uma síndrome despersonalização relativamente recente. No entanto, alguns sintomas registrados antes de despersonalização reapareceu e eram facilmente tratadas pela medicina convencional. Nosso dados anteriores sobre o efeito positivo de grandes doses de benzodiazepínicos em despersonalização (Nuller, 1982) são provas para o estreita relação entre a despersonalização e ansiedade. Na maioria dos casos de despersonalização crônica, síndrome de redução não foi acompanhado de manifestação de sintomas afetivos. Aqui,despersonalização parece não estar relacionado à ansiedade e pode tornam-se autônomos. A mudança de sensibilidade em receptores opióides pode ser importante em casos de despersonalização crônica.

Em conclusão, algumas manifestações clínicas de despersonalização, como a analgesia, a supressão de corticosteróidesecreção e, especialmente, o efeito terapêutico positivo do opióide bloqueador do receptor, naloxona, oferecer evidências para a implicação das o sistema opióide na patogênese da despersonalização.


Endereço para correspondência
Professor Yuri L. Nuller 
Departamento psicofarmacológica Bekhterev Psychoneurological Research Institute,
3 Bekhterev,
St-Petersburg 193019,
Rússia
E-mail: nuller@J3971.spb.edu 


Referências
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Janowsky DS, Judd LL, Huey LY, SC Rish, Segal DS (1983)
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Keuler DJ, Altemus M, Michelson D, Greenberg B, Murphy DL (1996) Behavioral effects of infusion of naloxone in obsessive-compulsive disorder. Biol Psychiatry 40: 154-156
Moroz BT, YL Nuller, Ustimova IN, Andreev BV (1990) Study of pain sensitivity based on indicators electroodontometry in patients with depersonalization and depressive disorders.
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