O significado clínico da neurobiologia e da despersonalização em transtornos de humor e ansiedade: uma reavaliação crítica.

Mula M , S Pini , Cassano GB

Fonte

Departamento de Psiquiatria, Neurobiologia Farmacologia e Biotecnologias, Seção de Psiquiatria da Universidade de Pisa, Via Roma, 67-56100 Pisa, Itália. marcomula@yahoo.it

Abstrato

Despersonalização e desrealização ocorrem em um continuum de situações, de indivíduos saudáveis ​​a um distúrbio altamente debilitante que os sintomas podem persistir cronicamente. Desde 1960, diferentes modelos neurobiológicos têm sido propostos e têm sido associados com os lóbulos temporais. Avanços recentes no funcionamento do sistema límbico e da aplicação do conceito de Geschwind de desconexão nas redes córtico-límbicas, apontou o papel da amígdala e suas conexões com o córtex pré-frontal medial e o córtex cingulado anterior, as mesmas estruturas que são estritamente interligados com a neurobiologia das emoções e dos transtornos afetivos. Neste trabalho, a hipótese de que a despersonalização pode representar um índice clínico de severidade da doença, pior resposta ao tratamento e alto nível de comorbidade, em transtornos de humor e ansiedade, discutindo a neurobiologia da despersonalização e a evidência clínica disponível.

PMID:16997382 [PubMed - indexado para o MEDLINE]

Fonte:  PubMed.gov - EUA National Library of Medicine National Institutes of Health

Despersonalização: perspectivas neurobiológicas.

Sierra M , Berrios GE

Departamento de Psiquiatria da Universidade de Cambridge, Reino Unido.

 

 

Abstrato

Despersonalização continua sendo um fenômeno fascinante e obscuro na clínica. Além anteriores jacksonianos ecos neurobiológicos e psicodinâmicos convencionais contas, vistas começou a ser expresso na década de 1930 que a despersonalização pode ser uma forma vestigial de comportamento, e desde 1960 que poderia ser um fenômeno relacionado com o lobo temporal. Os recentes avanços na neurobiologia do sistema límbico, e a aplicação do conceito de Geschwind de desconexão no sistema corticolímbicas, abriram a possibilidade de desenvolver modelos testáveis. Este trabalho inclui uma revisão dessas idéias e das características clínicas de despersonalização, particularmente de suas alterações emocionais, sugerindo que eles são importantes para a compreensão neurobiológica da despersonalização.
Ele também chama a atenção para as semelhanças clínicas entre as narrativas experienciais produzidos por pacientes que sofrem de despersonalização e aqueles com desconexões corticolímbicas. Na base deste, um novo modelo é proposto, segundo a qual o estado de alerta maior foi observado nos resultados despersonalização da ativação de sistemas pré-frontais de atenção (córtex pré-frontal dorsolateral direito) e inibição recíproca do cingulado anterior, levando a experiência da "mente vazio "e" indiferença à dor ", muitas vezes visto em despersonalização. Por outro lado, um mecanismo de pré-frontal do lado esquerdo inibiria a amígdala resultando em humedecido saída autonômica, hypoemotionality, e a falta de coloração emocional que, por sua vez, ser reportada como sentimentos de "irrealidade ou descolamento."

Fonte: PubMed.gov - EUA National Library of Medicine National Institutes of Health

Biol Psychiatry. 1 novembro 1998, 44 (9) :898-908.

 

Transtorno de despersonalização: o pensamento sem sentimento.

Phillips ML , Medford N , Sênior C , Bullmore ET , Suckling J , Brammer MJ , Andrew C , Sierra M , Williams SC , David AS .

Abstrato

Pacientes com transtorno de despersonalização (DP) experimentam um destaciamento dos seus próprios sentidos e eventos ao redor, como se fossem observadores externos. Um sintoma muito comum é desapego emocional das redondezas. Usando ressonância magnética funcional (fMRI), foram comparadas as respostas neurais para estímulos emocionalmente salientes em pacientes DP, e nos controles psiquiátricos e saudável. Seis pacientes com DP, 10 com transtorno obsessivo-compulsivo (TOC), e seis voluntários foram escaneados enquanto vê imagens padronizadas de aversivo e as cenas neutros, pareados para a complexidade visual. As fotos foram então classificados para conteúdo emocional. Ambos os grupos de controle avaliado imagens aversivas como muito mais emotivo, e demonstrou, em resposta a essas cenas de ativação significativamente maior em regiões importantes para a percepção desgosto, o córtex insular e occipito-temporal, do que pacientes DP (covarying para a idade, anos de educação e extensão total de ativação do cérebro). Em pacientes DP, cenas aversivas ativaram o córtex pré-frontal ventral direito. A ínsula foi ativado apenas por cenas neutros neste grupo. Nossas descobertas indicam que um fenômeno central da despersonalização - experiência subjetiva ausentes de emoção - é associada com redução das respostas neurais em regiões sensíveis à emoção, e aumento das respostas em regiões associadas com a regulação das emoções.

Unidade de Pesquisa e despersonalização Divisão de Medicina Psicológica, Institute of Psychiatry, 103 Dinamarca Hill, SE5 8AF, London, UK. spmamlp@iop.kcl.ac.uk

Psychiatry Res. 2001 30 de dezembro; 108 (3) :145-60.

PMID: 11756013 [PubMed - indexado para o MEDLINE]

Fonte: PubMed

A Heautoscopia

Adalberto Tripicchio

Introdução

Do ponto de vista literário, histórico e bibliográfico, os temas da heautoscopia e o delírio dos sósias não podem ser mais díspares. Frente às escassas obras literárias que tocaram no delírio dos sósias, aparece na história da literatura uma incômoda série de autores que se ocuparam da vivência do próprio duplo. Alguns nomes desta série: Andersen, Annunzio, Aristóteles, Baudelaire, Dostoiéwski, Goethe, Hoffmann, Kafka, Maupassant, Musset, Oscar Wilde.

Desenvolvimento

Aristóteles informa sobre um viajante, que estava há tempos sem dormir. Uma noite em que cavalgava através de uma neblina muito espessa, viu repentina­mente cavalgar a própria imagem a seu lado. Esta imagem imitava todos os seus mo­vimentos e ações. Quando teve que atravessar um rio, o fantasma fez o mesmo. Por fim, quando a neblina diminuiu, a aparição esfumaçou-se.

Esta observação de Aristóteles é a primeira descrição de vivência heautoscópica que veio à luz. Uma referência posterior sobre a vivência heautoscópica figura na obra Malleus maleficorum, de Nider, publi­cada em 1614: um habitante de Colônia, tão logo se deitava na cama, começava a ver ao seu lado uma imagem de si mesmo. O fenômeno se prolongou durante algum tempo, apesar de que o próprio indivíduo o considerava como algo impossível.

Goethe diz como viu sua própria imagem "não com os olhos do corpo, mas com os, do espírito". Observe-se aqui a ausência de elementos aluci­natórios.

A heautoscopia enquanto conceito psiquiátrico tem uma história longa e uma bibliografia desconcertante, dados que se contrapõem às escassas referências existentes sobre o delírio dos sósias ou síndrome de Capgras (vide Artigo na RedePsi). O bombardeio bibliográfico, segundo anotações de Flournoy (1902), inicia-se em França por Bonnet em 1760, e continua na Alemanha por Hagen em 1837. Posteriormente se ocuparam do tema: Féré (1891), Leroy (1898), Flournoy (1902), Sollier (1903), Bain (1903), Schilder (1914), Henschen (1925), Schroeder (1925 e 1926), Menninger-Lerchen­thal (1935), Haug (1939), López Ibor (1950, 1957 e 1966), Hecaen e Ajuriaguerra (1952), Conrad (1953), Lippman (1953), Critchley (1953), Pearson e Dewhurst (1954), Russel e Whitty (1955), Leischner (1961) e outros mais.

A Hagen (1837) se deve a primeira tentativa de quebrar a unidade descri­tiva da aparição do próprio duplo. Distingue dois modos de aparecer o duplo próprio: um duplo de figura e feições idênticas às do indivíduo, e um duplo de forma corpórea diferente da do indivíduo. A irrupção de um duplo do primeiro tipo pertence ao que se chama heautoscopia. O segundo tipo de duplo foi chamado por Hagen deuteroscopia.

Féré (1891) aplica a designação de "autoscopia" à experiência de um médico gravemente enfermo que acreditava ver sua própria imagem como em um espelho. Menninger-Lerchenthal (1935) recusa esta designação,    cuja significação etimológica estrita corresponde ao ato de "olhar-se a si mesmo", e a significação clínica, ao ato de "examinar os próprios órgãos", aplicando-se especialmente em laringologia ao exame da garganta, e a substitui por "heautoscopia", já que o fenômeno consiste em uma "percepção enganosa da figura de si mesmo".

Sollier (1903) distingue nas experiências pessoais de duplicação: a duplicação da pessoa física, a duplicação da pessoa intelectual e a duplicação da pessoa moral. E chama "autoscopia" ou "alucinação autoscópica" à duplicação sensorial.

Sollier (1903) apresenta o primeiro sistema classificatório das "aluci­nações autoscópicas". Divide-as em internas e externas. Nas internas, o indivíduo vê seus órgãos interiores. Nas externas, vê seu corpo exterior ou partes do mesmo. Na "autoscopia interna" não há uma verdadeira aluci­nação visual, mas uma "verdadeira sensação objetivada". A "autoscopia externa" é mais uma representação, que pode considerar-se como uma verdadeira alucinação visual. Distribui estas alucinações autoscópicas em positivas e negativas. Nas positivas, o enfermo se vê a si mesmo; nas negativas, o paciente não pode ver-se a si mesmo, ainda que se contemple no espelho.

As "autoscopias positivas", segundo Sollier se subdividem nas va­riantes: autoscopia especular ou alucinação especular; autoscopia díspar ou deuteroscópica, na qual o duplo não tem a forma do indivíduo, mas espiritualmente é idêntico a ele; e a autoscopia cenestésica, onde o duplo não é visto, mas somente experimentado em forma de sentimento e reconhecido como idêntico ao sujeito.

Os conceitos da "autoscopia negativa" e da "autoscopia interna", a meu ver, devem excluir-se do que hoje se chama heautoscopia. Por um lado, a autêntica heautoscopia negativa é muito rara que Leischner (1961) e outros autores a estudam juntamente com o fenôme­no que consiste na apreciação visual de uma metamorfose corporal própria; fenômeno que em realidade pertence às vivências de desrealização corporal, isto é, às vivências de estranheza referidas ao próprio corpo enquanto objeto. A título de exemplo, eis um caso descrito por Lhermitte (1951), que aparece incluso na heautoscopia negativa no trabalho de Leischner:

- Um homem que se barbeava viu, de repente, suas feições completa­mente alteradas. Assustou-se tanto que jogou o aparelho de barbear longe e fugiu co­rrendo.

Por outro lado, o conceito de "autoscopia interna" foi muito criticado. Para Bain (1903), é um fenômeno cenestésico, uma percepção real que só é acessível aos indivíduos em transe hipnótico e às histéricas graves. Certas histéricas podem tomar consciência não somente da estrutura macros­cópica de seus órgãos internos, mas, às vezes, sua estrutura microscópica, como também, elas podem perceber seu funcionamento e dominá-lo voluntaria­mente. Algumas experiências desta espécie foram inventadas peIas pacientes histéricas ou apareceram nelas sob a pressão das sugestões do clínico. É sabido peIa observação de histé­ricas, que elas, para atraírem mais a atenção dos clínicos, simulam a capacidade de ver através da pele. Menninger-Lerchenthal (1935) adota uma postura cética ante a "autoscopia interna". As escassas descrições existentes de casos deste fenômeno, a meu ver, representam quase sem exceção um produto psicógeno artificial. Ao contrário da heau­toscopia, que prevalece nos homens, a "autoscopia interna" foi  descrita somente em mulheres histéricas.

Deste recorte das "autoscopias" de Sollier, só se confirmam as "autoscopias externas positivas".

Aqui está incrustado o núcleo da atual heautoscopia. Poderia falar-se, em princípio, seguindo a classificação de Sollier, de heautoscopia especular, díspar e cenestésica, onde os tipos díspar e cenestésico correspondem plenamente a vivências de des­personalização. Torna-se surpreendente que esta pista tenha sido perdida por grande parte dos autores modernos. Por exemplo: Mennlnger-Lerchenthal (1935) define unicamente a heautoscopia como "uma alucinação óptico-cenestésica do esquema corporal, cujo desdobramento é produzido por processos psíquicos e mecanismos ligados ao sistema vestibular, tronco cerebral e córtex parieto-occipital". Define, então, este fenômeno "como um esquema corporal alucinado". E destaca que o "eu" central, pelo qual o homem toma consciência de si mesmo, permanece incólume.

O próprio Menninger-Lerchenthal (1935), ao abordar o estudo do condicionamento psicológico e psicopatológico da heautoscopia, admite, apesar de sua concepção unitária do fenômeno heautoscópico, a influên­cia de uma ampla série de fatores:

- Determinadas situações afetivas que reforçam a capacidade de auto-observação e auto-análise.

- Certa turvação da consciência que pode tomar a forma de sonho, da sonolência em estado vigil ou de uma breve interrupção da consciência lúcida, por exemplo, nos estados de fadiga ou de hiperatividade da fantasia. Em outros casos há uma leve alteração da consciência secundária a um transtorno do sistema vestibular.

- Uma disfunção do esquema corporal que conduz à dissociação deste esquema em forma de uma alucinação global óptico-cenestésica ou em forma de uma fusão de fenômenos ópticos e cenestésicos anormais. O fato de que o vestuário do indivíduo e outros objetos ligados a ele circunstancial­mente possam ser incluídos na aparição heautoscópica, representa uma confirmação de que pertençam ao esquema corporal.

- Uma alta capacidade de auto-observação ou a freqüente observação da imagem própria em um espelho. (Este dado está em flagrante contradição com a nítida prevalência masculina da heautoscopia).

Para Menninger-Lerchenthal (1935), a heautoscopia tem certo parentesco com a despersonalização, o déjà vu, o transitivismo e a voz alucinatória que chama o indivíduo por seu próprio nome. A aparição de todos estes fenômenos tem uma base comum: a alteração fundamental da consciência do "eu" e dos transtornos do esquema corporal (o eu físico). Pode-se des­crever a heautoscopia como uma "aparição transitivista", como uma projeção exterior do "eu".

A heautoscopia, a meu ver, é uma síndrome que não só varia amplamente em sua etiologia correlata, mas também, em seu condicionamento psíquico e em sua sintomatologia. Atendendo a seu modo de aparecer, podem distinguir-se três variedades aparentes:

(1) a despersonalização heautoscópica,

(2) a alucinação heautoscópica, e

(3) a vivência delirante heautoscópica.

As duas primeiras varie­dades correspondem, respectivamente, à "autoscopia cenestésica" e a "au­toscopia especular" da clasificação de Sollier. À autoscopia deuteroscó­pica de Sollier, na qual o indivíduo se sente ligado psiquicamente a um duplo de figura corporal diferente da sua, também se deve incluir a des­personalização heautoscópica. O delírio heautoscópico de nossa classificação atual não aparece representado nas modalidades de Sollier.

A heautoscopia ou o próprio duplo, segundo Karl Jaspers (1953), consiste em perceber ou em representar-se o próprio corpo no mundo exterior, como uma espécie de segundo "eu". Acrescenta Jaspers que o fenômeno não é unitário; pode tratar-se de uma alucinação, uma vivencia delirante, uma cognição corpórea ou uma representação. O sinal idêntico consiste em que o esquema corpo­ral próprio cobra sua realidade no espaço exterior. Foi López Ibor (1957) quem formulou com toda clareza os íntimos vínculos existentes entre a heautoscopia e a despersonalização.

A ordenação hierárquica das três variedades aparentes de heautoscopia, de acordo com o critério fenomenológico, permite distinguir duas moda­lidades primárias de heautoscopia:

(1) uma modalidade muito freqüente, a des­personalização heautoscópica; e

(2) uma modalidade rara, a vivencia de­lirante heautoscópica.

A alucinação heautoscópica deve considerar-se como um produto secundário da despersonalização. A modalidade nuclear e pura da heautoscopia corresponde, pois, à experiência de despersona­lização.

A aceitação da despersonalização heautoscópica como fenômeno heautoscópico básico, obriga a modificar notoriamente as explicações que se vinham incorporando ao gênero das heautoscopias. Como López lbor (1957 e 1966) pontifica, deixam de ter vigência os conceitos de cenestesia e de esquema corporal e passa ao primeiro plano o "eu" corporal.

O "eu" corporal, sinônimo de corporeidade e de vivência do corpo, diz López Ibor, é uma experiência primariamente única. "Não existe um esquema corporal como síntese a agregação de todas as sensações que integram a cenestesia". (O conjunto das sensações internas ou orgânicas constitui a cenestesia). "A experiência do ‘eu' corporal, continua López Ibor, não se oferece como uma notícia passiva; é um erro acreditar, como no antigo conceito da cenestesia, que se trata de uma espécie de telegrama que vai enviando cada órgão, e, por que não cada célula, a um centro onde habita essa percepção do ‘eu' corporal que se chama cenestesia." Pensava-se assim mesmo que os elementos sensoriais da cenestesia eram localizados em virtude de uma função do vestibular, "o nervo do espaço", e que o esquema de nosso corpo era, assim, uma função vestibular. "Todas estas idéias acerca do modo de constituir-se em esquema corporal - acrescenta López Ibor - estão montadas sabre uma psicologia de tipo associacionista, no qual os conteú­dos psíquicos superiores provêm da agregação de elementos". Em defi­nitivo: a vivência de nossa existência corporal não provém de uma sínte­se de sensações, mas constitui uma experiência global unitária. Sua tonalidade nos é dada por essas sensações globais da corporeidade que cha­mamos "sentimentos vitais" (Scheler).

A despersonalização heautoscópica é uma experiência de estranhamento referido ao "eu" corporal. "O ‘eu' - diz López Ibor - se sente como um corpo astral emigrado do corpo." Sollier (1903) descreve a "au­toscopia cenestésica" não como uma alucinação visual nem como um fenômeno visual de qualquer tipo, mas como a projeção exterior objetivante das sensações cenestésicas. Assim tem lugar a duplicidade da pessoa sensível. Este duplo sensível pode ser revestido dos atributos atuais exteriores ou dos atributos morais. López Ibor (1957 e 1966) analisa estes conceitos de Sollier à luz de sua concepção e distingue uma experiência primária e una experiência secundária.

"A experiência primária de estranhamento, tem um caráter compacto, simples e unitário e está referido ao ‘eu' corporal. O processo secundário, de revestimento, por parte do indivíduo da experiência primária, é o que tem lugar nos casos complicados".

Esta simples e clara formulação do problema permite suspeitar que muitos dos casos refe­ridos pelos respectivos autores como alucinação heautoscópica, perten­cem realmente à despersonalização heautoscópica. A alucinação ou a pseudoalucinação visual representa um elemento sobreposto secundaria­mente à experiência primária de despersonalização corporal.

A despersonalização heautoscópica está vinculada à vivência de angústia. López Ibor (1950 e 1966) se refere a estes vínculos: "A angús­tia consiste na experiência da ameaça da dissolução do eu, que pode realizar-se em vários planos, e um deles é o de sua fusão com a corporei­dade. Na experiência angustiosa aguda todos os planos se recorrem rapida­mente, e o que o indivíduo sente é a angústia sem saber o porquê, isto é, sem um sistema de referência. Quando a experiência se desenvolve mais lentamente, oferece sua autonomia interna, e uma de suas regiões topográficas está constituída peIa fusão do "eu" com a imagem corporal. Na ameaça da dissolução, esta - a imagem corporal - se aliena, converte-se em algo estranho, às vezes como totalidade, às vezes como parte, segundo o "eu" se sinta total ou parcialmente ameaçado. Por isso, o paciente diz: "Este corpo não é meu", e ao lhe contestarmos, modifica sua ex­pressão dizendo: "Como se não fosse meu."

As descrições da heautoscopia que se baseiam, a meu ver erroneamente, na noção do esquema corporal, supervalorizaram a par­ticipação genética do mecanismo vestibular. Esta supervalorização se de­riva da identificação das vertigens timopáticas ou subjetivas dos pacientes com heautoscopia, como vertigens vestibulares ou objetivas. Nas vertigens vestibulares o que está alterado é a percepção do espaço. Nas vertigens timopáticas (ansiedade patológica), a representação do espaço. "Seus casos, diz López Ibor, referindo-se a Bonnier, que foi o primeiro autor que destacou a in­tervenção das perturbações vestibulares na alteração do "esquema corporal heautoscópico", mais que exemplos de vertigens típicas vestibula­res, são exemplos de vertigens timopáticas ou agorafóbicas, idênticas no fundo à chamada por Barré anxiété vestibulaire. Assim, tais crises vertiginosas são algo diferente que a expressão de um distúrbio labiríntico: são equivalentes de crises ansiosas. Angústia e vertigem são duas modalidades de apresentação do mesmo fenô­meno, como o demonstra a leitura das mesmas observações de Bon­nier e a, das contidas no livro A angústia vital, de López Ibor.

Em outras ocasiões, a despersonalização heautoscópica se deriva de uma queda do nível da consciência. López Ibor (1966) descreve este me­canismo genético: "Na crise de ansiedade aguda pode observar-se certa turvação da consciência; no pré-sonho, na aura epi­lética, também se acha outra forma de consciência turva ou que esteja turvando. É natural que a consciência do eu, que é um círculo ou setor da consciência geral, sofre o impacto desse véu que lhe cobre. Em episódios leves da mesma, a ruptura com a realidade se manifesta como uma espécie de estado com tendência às elaborações fantasmáticas e oniróides. A vivência simples, em princípio, da percepção da corporeidade, se elabora a este nível oniróide, e então os perfis do fenômeno aparecem projetados com um tamanho monstruoso. O paciente sente seu corpo cortado peIa metade, ou algo parecido. Também tem lugar as realizações plásticas da síndrome de desperso­nalização, nas quais o pitoresco chega aos limites da credulidade.

Para Hecaen e Ajuriaguerra (1952) os três fatores genéticos fun­damentais na heautoscopia são:

(1) a ansiedade,

(2) os transtornos vestibulares, e

(3) a alteração da consciência de tipo hipnagógico.

O curioso é que estes autores, seguindo a linha interpretativa de Menninger-Lerchen­thal (1935) consideram que a forma típica da heautoscopia é a alucinação heautoscópica, e a forma atípica, a despersonalização heautos­cópica. A discrepância entre esta opinião e os pontos de vista aqui expos­tos, até o momento, talvez se deva a que uma ampla série de alucinações, pseudoalucinações e representações visuais do duplo não são, um sinal primário, mas que se sobrepõe à experiência primária da despersonalização corporal.

Esta suspeita se baseia em que a maior parte das observações de ca­sos de visão do duplo, referem que este duplo, ainda que mudo, mantém uma comunicação afetiva e ideativa com o indivíduo que a vivencia. A experiência primária de despersonalização culmina aqui secun­dariamente em um desdobramento sensorial do "eu". Não tem isso nada de particular: os diversos transtornos do "eu" exercem uma poderosa ação transfiguradora sobre as percepções. Os exemplos estão na men­te de todos: a desrealização e as mudanças na percepção do próprio corpo que temos, do corpo como objeto, são derivações da des­personalização; a metamorfose persistente da imagem corpórea de si mesmo pode acompanhar à quebra da identidade do "eu"; uma meta­morfose intermitente e parcial (de alguns traços corporais) acontece em certos momentos da duplicação do "eu" integral, da perda da unidade do "eu".

Por outro lado, a experiência de estranheza do "eu" corporal, elemen­to definidor da despersonalização heautoscópica, implica uma ruptura da unidade do "eu". Esta ruptura pode continuar regular ou irregularmente a hipotética linha de articulação entre o "eu" corporal e o "eu" psíquico. Se a segue regularmente, só se desdobra a corporeidade. Se a ruptura, pelo contrário, segue uma linha irregular, a duplicação afeta à corporeidade e ao "eu" psíquico: na vivência do duplo se incrustam alguns frag­mentos da própria vida psíquica do indivíduo. Em qualquer caso, estes trans­tornos do "eu" tendem a forçar ao indivíduo a materializar visualmente o duplo.

A impressão experimentada por um indivíduo normal ou com um transtorno psíquico sobre a presença de alguém em sua proximidade é descrita por Parhon-Stefanescu e Procopiu-Constantinescu (romenos) (1967) como "impressão de presença". A fadiga, o isolamento e os estados afetivos negativos, como a tristeza e a ansiedade, integram a etiologia deste fenômeno nos indivíduos sem transtorno psíquico. Os indivíduos normais, geralmente, estão conven­cidos de que a impressão de presença não corresponde à realidade. Nos pacientes psíquicos, a impressão de presença pode acompanhar-se ou não da crença na realidade da existência de certas pessoas em suas imediações. A impressão de presença acompanhada da firme certeza sobre a realidade da mesma deve ser considerada, quase sempre, como uma inspiração delirante da variedade chamada por Jaspers de "cognição delirante".

O delírio do próprio sósia (vide artigo na RedePsi) representa um fenômeno de transição entre a vivência delirante heautoscópica e o delírio de sósia alheio. A pre­sença, intuída ou vista, do duplo de si mesmo no espaço objetivo é o sinal comum ao delírio do próprio sósia e à heautoscopia. As diferenças entre ambos os fenômenos são qualitativas e absolutas. No plano descri­tivo: o duplo heautoscópico é "inventado" peIo indivíduo, enquanto que o duplo do delírio dos sósias é o produto de um falso reconhecimento: uma paciente de Dietrich (1962) acreditava que as mulheres que passeavam peIa rua eram seu próprio duplo, e outro, de Gluck (1946) dava a outras pessoas sua própria identidade. No plano fenomenológico: a vivência de­lirante heautoscópica é uma inspiração, ou intuição, delirante, enquanto que o delírio do próprio sósia - da mesma forma que ao sósia alheio, que é muito mais freqüente - pode ser uma percepção delirante ou uma interpretação deliróide.

A diferença entre o delírio do próprio sósia e o delírio de sósia alheio ou síndrome de Capgras; em troca, tem um significado escasso e alude exclusivamente ao conteúdo da vivência; vale dizer, que o duplo vivenciado seja o do próprio indivíduo ou o de outra pessoa. Em ambos os casos tratam-se de um falso reconhecimento que pode ter a estrutura vivenciaI da interpretação deliróide ou da percepção delirante. A pessoa ob­jeto do falso reconhecimento no delírio do sósia alheio pode ser uma pessoa conhecida. O falso reconhecimento que constitui o delírio do próprio sósia, em troca, se refere sempre a uma pessoa desconhecida para o indivíduo que vivencia o fenômeno. 

A casuística dos fenômenos heautoscópicos já é bastante ex­tensa e abarca um setor de pessoas sadias e outro de doentes mentais. Como agentes responsáveis da apresentação da heautoscopia nos sãos, figuram: a introspecção, a fadiga, o pré-sonho, os sonhos, os rápidos deslocamentos para cima ou para baixo em um elevador, por implicar, segundo Menninger-Lerchenthal, um transtorno da função vestibular, e, em casos recolhidos por Lhermitte (1951) de "heautoscopia voluntária".

A experiência heautoscópica pode apresentar-se nos seguintes campos nosológicos: neuroses dissociativas (histéricas), neuroses de diferentes tipos, círculo timopático, psicoses esquizofrênicas, epilepsias, paralisia geral (sífilis), encefa­lites, meningites, atrofias cerebrais, alterações cerebrovasculares, lesões cerebrais focais, transtornos pós-traumáticos, doenças infeccio­sas (sobretudo a febre tifóide, o tifo exantemático e a "gripe"), intoxi­cações (por álcool, cocaína, heroína, haxixe e mescalina) e a cegueira por atrofia óptica (Conrad, 1953).           ­

A topologia das lesões cerebrais focais e das epilepsias que podem condicionar uma experiência heautoscópica, segundo Hecaen e Aju­riaguerra, está especialmente vinculada às regiões basais e à região parieto-occipital. Contra a opinião de Menninger-Lerchen­thal (1935) de que a heautoscopia aparece preferentemente, mas não ex­clusivamente, nas lesões focais do hemisfério direito, sobretudo da região parietal, Hecaen e Ajuriaguerra (1952), baseando-se em sua experiên­cia, não admitem essa Iateralização hemisférica, e Hecaen e Green (1957) e Leischner (1961) indicam que tanto as lesões temporais como as pa­rietais podem produzir heautoscopia.

Fonte: Rede Psi

 

Efeito da terapia de naloxona na Despersonalização

Estudo piloto

Yuri L. Nuller, Marina G. Morozova, Olga N. Kushnir e Nikita Hamper
Bekhterev Psychoneurological Research Institute.

St-Petersburg, Rússia.

                                                                                            

Journal of Psychopharmacology, 2001 15: 93

DOI: 10.1177/026988110101500205

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Guest  em 04 de março de 2012

Journal of Psychopharmacology 

15 (2) (2001) 93-95 © 2001 

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0269-8811 [2001006] 15:2; 93-95; 017145

Artigo traduzido pelo Google Tradutor.

Possivelmente sairá algo desconexo.

Para testar a hipótese do papel para o sistema opióide na patogênese da despersonalização, o efeito da naloxona (um bloqueador do receptor opióide) sobre os sintomas e corticosteróides secreção foi estudado em pacientes com síndrome de despersonalização. Quatorze pacientes foram tratados com despersonalização naloxona: 11 pacientes receberam doses únicas (1,6 ou 4 mg iv) e outros três receberam infusões múltiplas, com a dose máxima a ser 10 mg, eo efeito da naloxona sobre a gravidade dos sintomas foi determinada. Em oito pacientes, o cortisol, cortisona e conteúdo corticosterona no plasma sanguíneo foi determinado antes e após a infusão de 4 mg de naloxona. A fase reversa-microcoluna cromatografia líquida com detecção ultravioleta foi aplicada para a avaliação dos glicocorticóides. Em três dos 14 pacientes, os sintomas desapareceram por completo despersonalização e sete pacientes apresentaram uma melhora acentuada. O efeito terapêutico da naloxona fornece evidência para o papel do sistema de opióides endógenos na patogênese da despersonalização.

Palavras-chave: despersonalização; glicocorticóides; naloxona

INTRODUÇÃO

Despersonalização é uma mudança de consciência de si de modo que a pessoa sente-se irreal. É caracterizada pela perda da percepção emocional ou sensação de embotamento de seu próprio corpo e suas funções, etc Os pacientes com esta condição é difícil de descrever, muitas vezes falando de estar separado de sua própria experiência e incapaz para sentir a emoção. Uma mudança semelhante em relação ao meio ambiente é chamado de desrealização. Despersonalização pode se manifestar como uma sintoma na estrutura de várias síndromes psicopatológicas ou como uma síndrome independente. Neste último caso, onde o síndrome de despersonalização é alheio a qualquer outro mentais doença, é definida como um distúrbio despersonalização (Nuller, 1982; Associação Americana de Psiquiatria,1994).

Síndrome de despersonalização, muitas vezes tem um curso longo e persistente que é resistente à terapia (Shader, 1994). Antidepressivos, neurolépticos e terapia eletroconvulsiva geralmente não produzem qualquer ação terapêutica. Apenas doses muito grandes de benzodiazepínicos produzir um efeito terapêutico em alguns pacientes (Nuller, 1982; Gelder et al., 1989). Nos casos em que a despersonalização tem a duração de meses e anos, nenhuma terapia psicotrópicas tem documentado a eficácia.
Quando a despersonalização é uma parte de outro transtorno mental, é mais muitas vezes uma depressão maior.
Nesses casos, a depressão pode tornar-se resistentes à terapia e ter um curso prolongado.

Um tratamento médico eficaz de despersonalização é prejudicada pela falta de dados sobre os mecanismos bioquímicos desta doença.
Despersonalização geralmente se desenvolve como uma reação à grave estresse emocional, ou pode emergir de ansiedade aguda e tensão em várias doenças mentais. O fato de que a ansiedade está envolvido em sua gênese é confirmado pela eficácia terapêutica de grandes doses de ansiolíticos na síndrome de despersonalização aguda (Nuller, 1982; Nuller e Mickalenko, 1988).
O estresse pode ser acompanhada por secreção de opióides endógenas, principalmente beta-endorfinas. Este ajuda a explicar a hipoalgesia ou analgesia total encontrado em despersonalização (Nuller e Mikhalenko, 1988;. Moroz et al, 1990; Abugova, 1996), bem como uma reação da pupila menos pronunciada à morfina (Nuller e Mikhalenko, 1988). Estas observações nos levou a sugerir que a perturbação no sistema opióide, como a secreção de endorfina aumentou e / ou uma mudança na sensibilidade dos receptores opióides desempenham um papel importante na patogênese dadespersonalização. Para verificar essa hipótese, investigamos o efeito da naloxona - um bloqueador do receptor opióide. O estresse também é caracterizada por alterações na secreção de corticóides.
Por isso, era de interesse para determinar os níveis de corticóides em despersonalização.

MÉTODOS

Assuntos

Quatorze pacientes (nove mulheres e cinco homens, com idade média de 32 anos) foram atribuídos ao tratamento com naloxona. Em seis pacientes, despersonalização foi a única manifestação de uma doença mental e eles preencheram os critérios do DSM-IV para o transtorno de despersonalização. Oito pacientes tiveram despersonalização mistos e depressivos sintomas com síndrome de despersonalização dominando. Em três pacientes, a duração da doença foi inferior a 1 ano, em sete pacientes, que variou de 1-5 anos, em dois pacientes, de 5-10 anos e em dois pacientes, 14 e 16 anos.

O grupo controle de corticosteróides plasma incluiu 36 saudáveis voluntários com idade entre 25-45 anos e cujo nível de corticosteróides no plasma sanguíneo foi determinada duas vezes pelo dois dias subsequentes. 

Naloxona - Administração

Naloxona (Polfa) foi injetada iv menos 12 no período da tarde em um simples-cego placebo controlado design, com placebo sempre em primeiro lugar. Os pacientes tinham uma dose de naloxona, que foi seguido por doses ainda mais se eles não responderam.
Onze pacientes tiveram uma infusão, as doses foram de 4 mg em nove pacientes e de 1,6 mg em duas pacientes.
Três pacientes tiveram infusão de naloxona múltiplas: em um caso, duas infusões mg dentro de 3 dias (6 mg no total) e, em outros dois  casos, infusões múltiplas, com doses crescentes de 2 mg a 10 mg a cada 2 ou 3 semanas (50 mg no total). O número máximo de infusões administrada foi 10. Entre as infusões naloxona, estes dois pacientes receberam tranqüilizantes (lorazepam, 6 mg por dia; phenazepam, 8 mg por dia; hidroxizina, 200 mg por dia) e antidepressivos (paroxetina, 60 mg por dia; MIANSERINA, 90 mg por dia). 

Métodos bioquímicos

O conteúdo de cortisona cortisol e corticosterona no sangue plasma foi determinada em oito pacientes antes e após ainfusões naloxona.
O sangue foi retirado de um cateter inserido no a veia ulnar, e manteve aberta com heparina. A primeira amostra foi tomadas às 11h00 h, imediatamente após o cateter foi inserido, o segundo às 11.30 h, depois de 10 ml de solução fisiológica (placebo) foi infundido iv,. terceiro, às 12h00 h, em seguida, a infusão de 0,4 mg de naloxona (1 ml de solução de naloxona e 9 ml do fisiológicas solução) foi feita, o quarto em 12,15 h antes da 4 mg de naloxona perfusão (10 ml da solução) eo quinto às 12h30 h.

Para medição de glicocorticóides, uma fase reversa microcoluna HPLC com detecção ultravioleta (UV) foi aplicado. A 150 'coluna 1 mm preenchido com 5μ Separon SGX C18 e linear gradiente de eluição (70: 30-35: 65 acetonitrila-água por 30 min)foi utilizado. A técnica permitiu uma separação boa base de aldosterona, cortisol cortisona e corticosterona (Gamper et al., 1996).
O limite de detecção (detecção UV a 254 nm) foi aproximadamente 5 ng / ml. Eletroforese de proteínas séricas foi usado para extrair as substâncias de interesse do soro. 

Resultados

A eficácia foi avaliada usando a escala de despersonalização (Nuller e Mikhalenko, 1988) ea resposta subjetiva. A despersonalização escala foi aplicada antes da infusão de naloxona e após 4 h (efeito máximo). Em três dos 14 pacientes despersonalização, sintomas desapareceram completamente. Sete pacientes mostraram uma marcada melhoria: com sintomas reduzidos em mais de 50% sobre a escala de despersonalização. Um paciente apresentou melhora moderada e, em dois pacientes, a melhora foi curto epaciente, uma insignificante não mostrou nenhum efeito positivo.

Assim, 10 dos 14 pacientes mostraram uma considerável terapêutica efeito, que é sem dúvida um sucesso, considerando a terapêutica resistência da síndrome de despersonalização. Além disso, a terapêutica com benzodiazepinas subseqüentes (lorazepam, 6 mg por dia; phenazepam, 8 mg por dia; hidroxizina, 200 mg por dia dentro 4 semanas) resultou em uma redução rápida e completa de despersonalização em três pacientes (dois demonstraram considerável e uma melhora moderada), embora, em dois desses pacientes, o mesmas drogas não foram eficazes antes da terapia de naloxona.

Após a redução de despersonalização, quatro pacientes não apresentaram evidência de qualquer transtorno mental, exceto para os traços de personalidade que tiveram no período pré-mórbida, cinco pacientes continuaram a expressar os sintomas do transtorno depressivo maior, que era menos grave do que antes da despersonalização havia se manifestado e respondeu rapidamente aos antidepressivos, um paciente foi encontrado para ser iludidos com intensa ansiedade. Esta condição mostrou uma boa resposta à terapia anti-psicótico.

Na maioria dos casos, os primeiros sinais de melhora foram registrados logo após a infusão de naloxona (dentro de min 20-40) e os pacientes percepção do mundo foi marcado por uma maior brilho. A redução ou desaparecimento completo de despersonalização ocorreu dentro do intervalo de 1-4 h e, em alguns pacientes, continuou enquanto 12-24 h. Isto foi seguido por alguns deterioração, embora nunca a despersonalização recorreu ao nível inicial. Cinco pacientes apresentaram evidências de uma melhora estável.

Dois pacientes apresentaram redução considerável, mas não total de despersonalização devido à terapia de naloxona.Imediatamente depois, que receberam tratamento a longo prazo de benzodiazepínicos. A impressão foi que os benzodiazepínicos estabilizar a melhoria que foi alcançado como resultado da terapia naloxona.

Sem efeitos colaterais foram registrados quando a naloxona foi administrada.
A Tabela 1 apresenta os dados de corticosteróides. A despersonalização pacientes têm um nível de cortisol inicial muito baixo em comparação com o controle. O nível de cortisona também diminuiu, mas em menor grau, enquanto que o teor de corticosterona parecia ser um pouco maior. Após a infusão de 4 mg de naloxona, o conteúdo cortisol foi encontrado paraconfiável aumento em relação ao seu nível de pós-placebo. Com respeito a cortisona, que aumentou, mas não tão drasticamente e a corticosterona conteúdo permaneceu inalterada. 

Tabela 1 

A concentração plasmática de corticosteróides (ng / ml) em controles normais e despersonalização pacientes

cortisol  cortisona  corticosterona

O grupo controle (n = 36)

Após a inserção do cateter 30,5 ± 2,65 22,48 ± 3,24 9,61 ± 1,69
Grupo despersonalização
(n = 8)
Após a inserção do
cateter 13,98 ± 0,95 16,77 ± 2,54 *** 13,90 ± 2,66
30 min após a inserção
do cateter 11,91 ± 1,36 14,45 ± 2,63 10,45 ± 2,01
15 min após a infusão
de placebo 10,21 ± 1,09 13,84 ± 2,22 9,16 ± 1,10
15 min após a infusão
de naloxona (0,4 mg) 11,53 ± 2,55 15,90 ± 2,56 7,97 ± 1,20
15 min após a infusão
de naloxona (4 mg) 18,64 ± 3,35 20,33 ± 3,17 9,93 ± 2,01

*** P <0,001e espírito despersonalização Grupos de Controle.

Discussão

Tentativas anteriores de usar a naloxona para o tratamento de transtornos mentais provou ser bem-sucedido (Abrams et al, 1978; Volavka et al, 1982; Keuler et al, 1996) e um efeito insignificante positivo de. curta duração foi gravado apenas em caso de mania (Janowsky et al.,1983). O sistema opióide parece desempenhar um papel insignificante no patogênese da depressão endógena (Banki e Araio, 1987).
Como mencionado acima, foram utilizados dados indirectos que sugeriu a importância do sistema opióide na patogênese dedespersonalização, ou seja, alguns sintomas se assemelham a despersonalização o efeito da morfina e da despersonalização surge como uma reação à um estresse agudo emocional, que causa secreção de endorfina.

O efeito terapêutico positivo do bloqueador dos receptores opióides, naloxona, oferece alguma evidência para a implicação dos opióides sistema na patogênese da despersonalização. Este papel é também confirmada pela influência de naloxona sobre a secreção de cortisol em pacientes despersonalização: o baixo nível de cortisol na despersonalização pacientes pode ser explicada pelo fato de que endógenas opióides inibem a secreção de CRF. Ao bloquear a ação de endorfinas, naloxone aumenta a secreção de cortisol (Delitala et al., 1994). Os pacientes despersonalização foram encontrados para terum conteúdo muito mais baixos de cortisol no plasma, que foi drasticamente aumento de naloxona. O aumento do nível de cortisol coincidiu no tempo com o efeito terapêutico da naloxona. Houve uma redução dos sintomas despersonalização, sem quaisquer sinais de ansiedade.

Nossos dados não fornecem elementos suficientes para concluir se o efeito terapêutico do naloxone está apenas relacionada com o bloqueio de os receptores opióides ou para alguns outros fatores que afetam o opióide do sistema. Na maioria dos pacientes, a ação positiva de naloxona desenvolvido durante as primeiras horas após a infusão e, em muitos, amelhoria durou mais de 24 h. Porque a meia-vida de naloxona é de aproximadamente 60 min, isso sugere que a naloxonaaumento dos pacientes sensibilidade terapêuticas para os medicamentos que foram anteriormente não muito eficaz para esses pacientes em particular.

Uma infusão de naloxona foi suficiente para eliminar totalmente ou reduzir consideravelmente todos os sintomas de despersonalização em quatro pacientes que tiveram uma síndrome despersonalização relativamente recente. No entanto, alguns sintomas registrados antes de despersonalização reapareceu e eram facilmente tratadas pela medicina convencional. Nosso dados anteriores sobre o efeito positivo de grandes doses de benzodiazepínicos em despersonalização (Nuller, 1982) são provas para o estreita relação entre a despersonalização e ansiedade. Na maioria dos casos de despersonalização crônica, síndrome de redução não foi acompanhado de manifestação de sintomas afetivos. Aqui,despersonalização parece não estar relacionado à ansiedade e pode tornam-se autônomos. A mudança de sensibilidade em receptores opióides pode ser importante em casos de despersonalização crônica.

Em conclusão, algumas manifestações clínicas de despersonalização, como a analgesia, a supressão de corticosteróidesecreção e, especialmente, o efeito terapêutico positivo do opióide bloqueador do receptor, naloxona, oferecer evidências para a implicação das o sistema opióide na patogênese da despersonalização.

Endereço para correspondência

Professor Yuri L. Nuller 

Departamento psicofarmacológica Bekhterev Psychoneurological Research Institute,

3 Bekhterev,

St-Petersburg 193019,

Rússia

E-mail: nuller@J3971.spb.edu 

Referências

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Teste de Triagem de despersonalização

Steinberg Despersonalization Test

Este questionário é reproduzido de O Estranho no espelho - Dissociação: a epidemia escondida, por Marlene Steinberg, MD, Maxine Schnall.

Copyright 2000, Marlene Steinberg, MD.

Questionário traduzido pelo Google Tradutor:

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Filmografia

Um roteirista que sofre de um agudo transtorno dissociativo, que o faz perder contato com sua personalidade e ter sensações de irrealidade e estranheza.

Quando se apaixona por uma mulher, ele passa por todo tipo de terapia existente para conseguir conquistá-la.

Difícil traduzir os 93 minutos que o “Numb”, dirigido por Harris Goldberg, proporciona a um espectador. O filme, de 2007, tem nuances de drama, comédia e romance. Todos os elementos se misturam facilmente, encaixados em exata dose e lugar.

O enredo é sobre um roteirista, Hudson, que desenvolve um distúrbio de despersonalização, o que o faz perder o senso de realidade e sonho. Quando o personagem encontra o amor da sua vida, é hora de colocar os pés no chão e fazer de tudo para que ela não o abandone por seus defeitos, pulando de terapias e lidando com personagens estranhos no caminho. Neste trajeto, ele enfrenta fantasmas do passado, num relacionamento conturbado com a mãe, contrastando com o carinho infinito pelo pai, que Hudson teme que morra.

Interessante, não? Fica melhor quando o incrível ator Matthew Perry assume as rédeas da atuação sob o personagem Hudson. Perry, muito conhecido pelo papel do sarcástico Chandler, em “Friends”, tira de letra o papel e o desenvolve continuamente durante o filme, dando uma sensação de que sempre podemos esperar algo novo do personagem principal – uma característica muito boa que o ator sempre aplica em seus trabalhos.

Citar o gênero “romance” neste filme requer certo cuidado, uma vez que este seja banalizado, por soar sempre previsível. Bom, “Numb” veio pra mostrar que é uma exceção, assim como poucos filmes por aí. O longa pode ser comparado à “Brilho Eterno de uma Mente Sem Lembranças”. Não pelo enredo, mas sim pela química excepcional entre os personagens que parecem sempre, ao decorrer do filme, se libertar, se surpreender – e, conseqüentemente, fazendo o mesmo com quem assiste ao filme.

A ferramenta encontrada para dar credibilidade ao amor surge tão sutilmente que você se apaixona pela maneira como ele é oferecido; fazendo o espectador flutuar sob efeito de frases, diálogos e atitudes inesperadas, acompanhadas de uma trilha sonora alternativa e implacável. “Numb” vai além das expectativas geradas pelo trailer, propondo uma “viagem” entre o que é real e o que é sonho sobre o amor, as pessoas e a vida.

Official trailer

Sinopse e Resenha Crítica

PabloVallejos

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Compreensão e tratamento do Transtorno de Despersonalização

 Nick Medford, Mauricio Sierra, Dawn Baker

e

Anthony S. David

Artigo traduzido pelo Google Tradutor.

Possivelmente sairá algo desconexo.

Afiliações Autor

Nick Medford é um psiquiatra ligado à Unidade de Investigação Despersonalização no Instituto de Psiquiatria (Seção de Neuropsiquiatria Cognitiva, PO Box 68, DeCrespigny Park, Londres SE5 8AZ, Reino Unido Tel: 020 7848 0138, fax:.. 020 7848 5172;

e- mail: n.medford @ iop.kcl.ac.uk).

Ele é professor e pesquisador apoiado por uma bolsa de pesquisa clínica Wellcome Trust.

Ele atualmente está envolvido em pesquisas sobre os aspectos cognitivos do transtorno de despersonalização.

Mauricio Sierra é um psiquiatra da Colômbia, com um interesse de longa data clínica e na  pesquisa em psicopatologia dissociativa.

Depois de ganhar um doutorado na Universidade de Cambridge para a investigação sobre a fenomenologia e neurobiologia da despersonalização, juntou-se a Unidade de Pesquisa Despersonalização do Instituto de Psiquiatria, onde atualmente é professor e pesquisador clínico.

Dawn Baker ela é uma psicóloga e terapeuta cognitivo-comportamental.

Ela obteve um doutorado em psicologia clínica em 2001. Desde essa altura ela já trabalhou na Unidade de Pesquisa Despersonalização desenvolvimento de um modelo psicológico de desordem despersonalização, bem como tratamentos e estratégias de gestão.

Tony David é professor de Neuropsiquiatria Cognitiva no Instituto de Psiquiatria e consultor honorário no sul de Londres e de Maudsley NHS Trust.

Ele foi o chefe da Unidade de Pesquisa Despersonalização desde a sua criação em 1998.

Abstrato

Despersonalização desordem implica uma alteração, desagradável crônica e incapacitante na experiência de si mesmo e meio ambiente.

Para além destas características clássicas da despersonalização e desrealização, os sintomas podem também englobar alterações na sensação corporal e uma perda de reactividade emocional.

Despersonalização desordem primária é provavelmente mais comum do que se pensava anteriormente, e aqui discutimos a avaliação, diagnóstico e tratamento da doença, com especial referência para as nossas experiências em uma clínica de despersonalização especialista.

Consideramos também aspectos psicológicos e biológicos da doença. Embora não haja ainda nenhum tratamento reconhecido para este transtorno, várias intervenções farmacológicas, particularmente uma combinação de lamotrigina e um inibidor seletivo da recaptação da serotonina, têm se mostrado promissor.

Discutimos esses tratamentos com drogas, juntamente com as abordagens psicológicas, em particular uma conceitualização cognitivo-comportamental e recente abordagem de tratamento.

Despersonalização é definido em DSM-IV, tal como um

”’alteração na percepção ou experiência de si para que a pessoa se sente separada e como se é um observador externo dos próprios processos mentais ou corpo” (American Psychiatric Association, 1994: pp 488-490). “

Na CID-10, despersonalização é explicitamente relacionada com o fenômeno relacionado de desrealização, na categoria diagnóstica síndrome de despersonalização desrealização,

”’em que o doente se queixa de que sua atividade mental, corpo e / ou ambiente são alterados em sua qualidade, de modo a ser irreal, remoto ou automatizado” (World Health Organization, 1992:. p 171). “

Embora essa definição engloba tanto a despersonalização e desrealização, os critérios diagnósticos exigem “um ou ambos dos fenômenos para estar presentes, portanto, a condição pode ser diagnosticada com base na despersonalização ou desrealização sozinho.

Box 1 ⇓ apresenta um resumo da CID-10 e DSM-IV os critérios diagnósticos para transtorno de despersonalização.

Box 1
Os critérios diagnósticos para transtorno de despersonalização, uma adaptação da CID-10 e DSM-IV

CID-10

Qualquer um ou ambos de (a) e (b), adição (c) e (d):

     a- sintomas despersonalização

     b - sintomas desrealização

     c - Aceitação de que esta é uma mudança subjetiva não imposta por um agente externo

     d - Clareza sensorial

DSM-IV

     a - Sentindo-se destacado dos próprios processos mentais ou corporais

     b - Teste de realidade intacto

     c - Sofrimento clinicamente significativo e / ou comprometimento funcional

     d - Os sintomas não ocorrem exclusivamente como parte de outro distúrbio ou devido a dirigir os efeitos fisiológicos de uma substância.

  

O nosso artigo destina-se principalmente como uma discussão da desordem primária, mas também pode ser aplicável para a avaliação e o tratamento de pacientes nos quais despersonalização tornou-se crônico e penetrante no contexto de uma outra desordem.

Nosologia

Tanto a CID-10 e DSM-IV traz incerteza quanto ao status nosológico de despersonalização: no primeiro, ele é incluído sob o vago título de "outros transtornos neuróticos ', enquanto que no último ele é listado em transtornos dissociativos, uma igualmente problemática classificação, como a marca da verdadeira dissociação é uma falta de percepção subjetiva de mudança. Por outro lado, os portadores de despersonalização são muito conscientes de uma mudança perturbadora em sua experiência de si mesmos e / ou seus arredores – na verdade, em que o distúrbio primário, essa consciência da mudança é a essência da queixa apresentada.

Outras maneiras em que difere da despersonalização transtornos dissociativos são exploradas em profundidade em Hunter et al (2003).

Epidemiologia

Despersonalização pode ocorrer como um fenômeno transitório em indivíduos saudáveis, especialmente no contexto de fadiga, durante ou após a intoxicação com álcool e / ou drogas, ou em situações que envolvem perigo sério (Noyes e Kletti, 1977).

Também pode ocorrer como um fenômeno crônico, incapacitante e clinicamente significativo, seja como uma doença primária ou secundária em uma variedade de configurações neuropsiquiátricos (transtorno depressivo maior, por exemplo, esquizofrenia, epilepsia do lobo temporal). Até recentemente, havia um consenso de que prevalecente

" o número de indivíduos que experimentam esta desordem em sua forma pura ou isolada é pequeno, mais comumente, a despersonalização desrealização fenômenos ocorrem no contexto de doenças depressivas, perturbações fóbica e obsessivo-compulsivo. "(World Health Organization, 1992: p. 172). "

No entanto, revisões epidemiológicos (Bebbington et ai, 1997; Hunter et al, 2004) concluir que despersonalização clinicamente significativo pode afectar 1-2% da população em geral, com uma razão de sexo de cerca de 1:1.

Em populações psiquiátricas, despersonalização é encontrado com frequência surpreendente: um levantamento (Brauer et al, 1970) descobriu que ocorreu em 80% de uma amostra de psiquiátrica os pacientes internados, e foi crónica e incapacitante em 1/5 deste grupo.

Outros trabalhos (Stewart, 1964; Simeão et al, 1997) sugere que despersonalização pode ser o sintoma mais comum terceira psiquiátrico após ansiedade e do humor baixo.

Embora tais estudos nem sempre distinguir entre despersonalização primária e secundária, parece provável que o transtorno primário é consideravelmente mais comum do que se pensava anteriormente. Refletindo isso, duas séries de caso importante foram recentemente publicados (Baker et al, 2003; Simeon et al, 2003b), compreendendo 204 e 117 casos respectivamente.

Fenomenologia

Embora os estudos empíricos de despersonalização são um desenvolvimentos recente, existem algumas descrições ricas fenomenológicas em literatura mais antiga (por exemplo, Schilder, 1928; Mayer-Gross, 1935; Shorvon et al, 1946; Ackner, 1954), e estes continuam a ser de valor inestimável para qualquer-presente clínico de hoje tentando entender a situação.

Mayer-Gross (1935) inclui uma série de auto-relatos de pacientes, que são notavelmente similares às descrições dadas pelos pacientes atendidos na clínica despersonalização Maudsley (Phillips et al, 2001a; Baker et al, 2003).

Uma comparação sistemática dos casos históricos e atuais (Sierra & Berrios, 2001) confirma que a doença apresenta uma consistência confiável fenomenológica.

Auto-relatos enfatizam a qualidade estranha e perturbadora da experiência despersonalização: alguns pacientes relatam sentir "como um robô", "diferente de todos 'e' separado de mim mesmo" (esta última deve ser entendida metaforicamente em vez de tomar a experiência implica autoscópico).

Outros descrevem sentimento "meio adormecidos" ou "como se minha cabeça está cheia de algodão ', com as dificuldades associadas na concentração.

Realidade externa também pode ser estranhamente alterado: pode aparecer de alguma forma artificial - como se 'pintou, não natural ", ou" bidimensional "ou" como se todo mundo está representando um papel em um palco, e eu sou apenas um espectador '.

Mesmo que o mundo não seja necessariamente visto como irreal, não é menos experiente como "menos interessante e menos vivo do que antes".

A redução ou completa ausência de, sensações corporais é muitas vezes descrita ("como se eu fosse um corpo fantasma ',' minhas mãos parecem não pertence a mim"), como são reduzidas intensidade na experiência de fome, sede e dor física.

Outro tema freqüente é a redução ou perda de respostas emocionais: "minhas emoções se foram, nada me afeta ',' eu sou incapaz de ter qualquer emoção, tudo é separado de mim '.

Esta perda da reatividade emocional pode ser particularmente perturbador para o paciente e aqueles à sua volta, e pode ter sérios efeitos adversos sobre relacionamentos íntimos.

As características clínicas e avaliação

Uma avaliação clínica completa deve incluir uma história psiquiátrica e geral médica completa e exame do estado mental.

O exame neurológico pode ser apropriado se a história é sugestivo de epilepsia ou outra doença orgânica (Lambert et al, 2002).

Na história e exame do estado mental, atenção especial deve ser dada às seguintes áreas.

Natureza dos sintomas

 
Como descrito acima, despersonalização pode envolver vários tipos de alteração na experiência subjetiva, e sua fenomenologia é muitas vezes mais complexo do que se poderia supor a partir das descrições da CID-10 e DSM-IV.

Isto deve-se ter em mente ao avaliar pacientes com esta condição, e pode ser útil para subdividir uma avaliação em quatro categorias de sintomas

(Quadro 2 ⇓):

despersonalização, desrealização desomatisation, e de affectualisation.

Os sintomas em qualquer um destes quatro domínios deve alertar o clínico para a possibilidade de despersonalização.

Box 2
Divisão de sintomas de transtorno de despersonalização em quatro domínios principais

 - Sentido de despersonalização, de ser "separado de si mesmo", observando-se como se de fora, sentindo-se como um robô ou autômato

- Desrealização,  sensação de estranheza ou irrealidade no meio ambiente, anomalias de percepção pode estar presente, outras pessoas podem

sentir-se como atores em um jogo

- Diminuição, perda ou alteração das sensações corporais, senso de desencarnação, pode haver um limiar de dor aumentado

Uma característica surpreendente do afeto é que não é normalmente acompanhada por uma objectiva embotadas afectar tal como visto na esquizofrenia (Ackner, 1954; tocha, 1978; Sierra e Berrios, 1998).

Esta preservação do afeto normal pode ajudar a diferenciar a condição de depressão maior.

Escalas de avaliação pode ser útil para verificação de sintomas e rastreamento de alterações ao longo do tempo - a escala Despersonalização Cambridge (Sierra & Berrios, 2000) é particularmente útil (este é um "traço" de escala, mas há também a versão "estado" modificada).

Início e padrão de sintomas

Na maior série de casos até à data (Baker et al, 2003), com idade média de início foi de 22,8 anos, embora 30% relataram a idade de início inferior a 16 anos.

A história típica é de que os sintomas são inicialmente episódica, com episódios cada vez mais longa e severa até despersonalização é generalizada e constante.

Dentro deste, no entanto, pode ainda haver alguma flutuação na intensidade dos sintomas, mesmo que eles nunca são totalmente ausente. Alguns pacientes são capazes de identificar os fatores que produzem uma mudança transitória na sua condição - a luz artificial e as multidões são frequentemente descritos como exacerbar os sintomas, enquanto que exercício físico e álcool pode proporcionar algum alívio temporário.

Um pequeno número de pacientes desenvolvem dependência de álcool, como resultado, embora este parece ser incomum (Baker et al, 2003).

Às vezes os sintomas são aparentemente precipitada por um período de estresse psicológico: exemplos da nossa experiência clínica incluem cuidar de um relacionamento doente terminal relativa e prolongada break-ups. Embora precipitantes nem sempre são identificáveis, uma pesquisa para um evento de precipitação (ou, mais comumente, série de eventos) deve sempre fazer parte da avaliação.

Alguns pacientes atribuem o início dos sintomas de um episódio de uso de drogas ilícitas, particularmente de cannabis, mas o curso subseqüente e natureza da sua condição não parecem diferir acentuadamente a partir de casos que não envolvam o uso de drogas (Medford et al, 2003).

Uma história de breves episódios estereotipadas de despersonalização acompanhada por alterações cognitivas e / ou distúrbio de comportamento é sugestivo de epilepsia do lobo temporal e devem ser investigados de forma apropriada.

Duração dos sintomas

Muitas vezes, os pacientes têm sintomas durante muitos anos antes de consultar um psiquiatra ou outro médico.

Na série de casos relatada por Baker et al (2003), a duração média dos sintomas foi de mais de 12 anos no momento do primeiro contato com uma clínica de despersonalização especialista.

Em certa medida, isso reflete o fato de que a condição é mal compreendida, e os clínicos devem ser sensíveis à possibilidade de que pacientes podem ter tido experiências frustrantes com profissionais de saúde e pode ter recebido informações imprecisas e inúteis no passado.

Outras características associadas

Os pacientes não raro descrevem uma tendência à ruminação filosófica, por exemplo, "Se eu não sou realmente eu, então quem sou eu? ',' Como as coisas podem ser reais, mas parecem não real?" Tais pensamentos tendem a ser circular e inútil, e pode também tornar-se repetitivo e intrusivo.

Eles podem ser acompanhados por obsessiva auto monitorização e auto-observação, que pode se tornar crônica e refratária (Shorvon ET al, 1946; Schilder, 1950).

A impressão clínica nesses casos é que estas tendências muitas vezes agravar a situação, por aumentar a sensação de irrealidade e mal-estar existencial e, assim, contribuindo para a perpetuação dos sintomas. Torch (1978) fornece uma discussão particularmente útil da relação entre as tendências obsessivas e despersonalização, ressaltando a relevância da personalidade pré-mórbida e iluminando as dificuldades encontradas no tratamento de tais casos.

Alterações na percepção pode também ser descrita, como uma redução (ou, mais raramente, um aumento) na nitidez de cores ou a impressão de que as percepções visuais são estranhamente plana e bidimensional.

Outras anomalias perceptivas e hipo ou hiperacuidade também pode ocorrer (Baker ET al, 2003).

Quando a perda da sensação corporal é uma característica proeminente, os pacientes podem procurar alívio através de comportamento auto-agressivo como cortar-se, embora este seja muito mais comum quando despersonalização ocorre no contexto de um distúrbio mais grave da personalidade.

Presença ou ausência de outra psicopatologia

Em particular, as características de depressão, ansiedade e transtornos do pânico e transtorno obsessivo-compulsivo (TOC) deve ser procurado.

Um estudo recente de 109 pacientes com TOC revelou que cerca de 6% satisfeitos os critérios para transtorno de despersonalização comorbidade (Lochner et al, 2004).

Além disso, como descrito acima, os pacientes com despersonalização crônica exibem frequentemente marcados tendências obsessivas, ainda que caiam curto de satisfazer os critérios para o diagnóstico de TOC.

Também é importante explorar despersonalização fenômenos relacionados para satisfazer a si mesmo que estes não são, de fato, experiências psicóticas.

Pacientes com despersonalização vai freqüentemente usam o descritor "como se" ao tentar explicar as suas experiências - 'como se eu fosse um autômato "," como se eu realmente não existe', 'como se o mundo não é real'.

Essas experiências são difíceis de capturar em palavras, por isso não é surpreendente que os pacientes dependem fortemente de símiles ou metáforas quando se tenta comunicá-las.

No entanto, se o clínico não é suficientemente vivo para o fato de que estes são de fato símiles ou metáforas e que a percepção é preservada, uma perturbação psicótica pode ser erroneamente diagnosticada.

Temos visto uma série de casos em pacientes com despersonalização primária que tinham sido previamente diagnosticados com esquizofrenia e começaram a medicamentos antipsicóticos, que tinham, invariavelmente, seus sintomas pioraram.

Em geral, que estabelece a presença ou ausência de outros sintomas deve permitir a distinção entre despersonalização primária e secundária, embora se os fenômenos despersonalização e afins são a queixa único ou predominante, pode ser razoável para tratar o caso como um de despersonalização primário, mesmo quando não é uma história de outros sintomas.

Em geral, que estabelece a presença ou ausência de outros sintomas deve permitir a distinção entre despersonalização primária e secundária, embora se os fenômenos despersonalização e afins são a queixa único ou predominante, pode ser razoável para tratar o caso como um de despersonalização primário, mesmo quando não é uma história de outros sintomas.

Por exemplo, muitos doentes com despersonalização (43% em Baker et ai, 2003) descrevem uma história prévia de ataques de ansiedade ou pânico, e, em alguns casos, pode haver uma clara relação temporal entre estes sintomas e sintomas de despersonalização.

No entanto, em outros indivíduos, pode haver nenhuma relação tais aparente, e em qualquer caso, pode ser que os sintomas de ansiedade ou pânico há muito que desapareceu quando o paciente procura ajudar despersonalização respeito.

Nesta situação, um diagnóstico de despersonalização primária fornece a melhor descrição dos problemas atuais.

Em alguns pacientes, sintomas de despersonalização e ansiedade ocorrem em conjunto, aparentemente alimentando um ao outro - a estranheza e o sentimento de isolamento causado por combustíveis despersonalização da ansiedade e da despersonalização, em seguida, se intensifica como uma defesa contra essa ansiedade.

A relação entre a despersonalização e ansiedade é discutido mais adiante na seção sobre tratamentos psicológicos abaixo.

Considerações etiológicas

Mayer-Gross (1935) concebeu a despersonalização como uma "resposta pré-formada do cérebro" - o que significa que ele acreditava ser uma resposta normal a ameaça que poderia se tornar fixo e má adaptação em alguns indivíduos. Setenta anos depois, este continua a ser uma idéia atraente. Os indivíduos saudáveis ​​expostos a perigo de vida quase sempre relatar pelo menos algumas características de despersonalização (Noyes & Kletti, 1977), apoiando a idéia de que é uma parte normal da resposta à ameaça avassaladora. Pode ser que, em indivíduos susceptíveis, esta resposta é mais facilmente acionado e que, uma vez estabelecido, torna-se despersonalização fixo e penetrante. Ambos os modelos psicológicos (Sedman, 1970) e biológicos (Sierra & Berrios, 1998) sugerem que, em despersonalização, respostas emocionais normais são 'desligar', levando a de affectualisation com perda associada de tom emocional na experiência de si (despersonalização , desomatisation) e um do ambiente (desrealização). Uma vez estabelecidos, os sentimentos desagradáveis ​​e desconhecido e experiências que compõem o complexo de sintomas despersonalização por sua vez pode gerar mais ansiedade, e assim por diante em um ciclo vicioso. Isto pode ser a base da relação entre despersonalização e ansiedade vista em alguns pacientes, como mencionado acima, e forma a base de uma conceptualização cognitivo-comportamental recente (Hunter et al, 2003).

Fatores neurológicos

Neuroimagem funcional recente (Phillips et al, 2001b) e psicofisiológicos (Serra et al, 2002) estudos descobriram evidências objetivas de uma resposta anormal aos estímulos emocionais, de acordo com relatos dos doentes de perda da reatividade emocional. O substrato neural para a 'desligamento' de respostas emocionais se a hipótese (Sierra & Berrios, 1998) para ser uma combinação de regiões pré-frontais inibindo áreas límbicas (especialmente a amígdala) e ações recíprocas entre o córtex dorsolateral pré-frontal direito e córtex cingulado anterior ( Phillips et al, 2001b). O córtex cingulado anterior é pensado para jogar um papel importante na regulação de respostas emocionais normais (Drevets, 2000). No estudo de ressonância magnética funcional por Phillips et al (2001b), uma área do córtex dorsolateral pré-frontal direito foi ativado em pacientes com despersonalização quando eles viram cenas aversivas, durante a mesma tarefa experimental, 'normais' controles não mostraram ativação de tais , mas eles fizeram mostram ativação do córtex cingulado anterior. Outros trabalhos sugerem que é o córtex cingulado anterior, que pode ter um papel direto na despersonalização: um estudo de tomografia por emissão de pósitrons, em que o tetrahidrocanabinol (THC) foi administrado a voluntários saudáveis ​​encontraram uma correlação positiva entre a ativação do cíngulo anterior eo grau de THC induzida despersonalização (Mathew et al, 1999). Assim, há evidências de que a convergir, em despersonalização, pré-frontais áreas corticais actuar para inibir os circuitos neuronais que normalmente constituem o substrato da experiência emocional, mas os detalhes precisos da neuroanatomia funcional subjacente aguardar clarificação.

Modelos psicanalíticos

Teóricos psicanalíticos têm apresentado vários modelos para a compreensão da gênese e manutenção da despersonalização. Estes variam amplamente, mas um tema comum é a idéia de despersonalização como uma defesa contra, ou resultado de, conflitos psíquicos que ameaçam a integridade do eu. Essas idéias são brevemente revisados ​​por Ackner (1954). Freud descreveu sua própria experiência de um episódio isolado de despersonalização numa carta a Romain Rolland, seu auto-exame forense dando origem a algumas observações interessantes, ou não se encontra sua exegese psicanalítica da experiência convincente (Freud, 1941). Torch (1987) dá o mais completo relato contemporâneo psicanalítica, enfatizando o papel de pais excessivamente exigentes e sentimentos decorrentes de inadequação, levando a obsessiva auto-exame. A aplicabilidade geral deste modelo é questionável, mas um número de pacientes que vimos têm exibido dinâmica da família semelhantes aos descritos por tocha, e isto pode ser uma área onde um estudo mais aprofundado é garantida. Um estudo sobre experiências de infância de adultos com despersonalização encontraram uma associação entre o abuso emocional na infância e os sintomas posteriores de despersonalização (Simeon et al, 2001b).

Endocrinologia

Estudos endócrinos de pacientes com despersonalização encontraram uma correlação negativa entre severidade impressionante de despersonalização e norepinefrina urinária (Simeon et al, 2003a). No entanto, existem dados conflitantes sobre a relação entre despersonalização e os níveis de cortisol, com dois estudos (Morozova et al, 2000; Stanton et al, 2001) relatórios de cortisol salivar baixo, mas um outro achado (Simeon et al, 2001a) elevou o cortisol plasmático

Tratamento

Reconhecer e diagnosticar a doença em si pode ter benefícios terapêuticos. Muitos pacientes expressam a sensação de que seus problemas são desconcertantes e talvez única - um tema recorrente entre pacientes atendidos nossa clínica despersonalização especialista é o alívio de descobrir, primeiro, que seu problema seja reconhecido e descrito pela psiquiatria e, segundo, que eles não são os únicos a sofrer com a doença. Por esta razão, os pacientes podem se beneficiar do encaminhamento a uma clínica especializada.

Mas esperamos também que a disseminação de informações sobre despersonalização através de artigos como este permitirá que os psiquiatras gerais para se sentir mais confiante sobre como diagnosticar e tratar a condição. No que diz respeito a intervenções de tratamento específicas, ambas as abordagens farmacológicas e psicológica podem ser de valor.

Consideramos estes separadamente aqui, embora na prática muitas vezes é necessário combiná-los.

Abordagens farmacológicas

Não há nenhum tratamento droga reconhecido para
despersonalização, e no momento de escrever sem drogas são licenciados para o seu tratamento no Reino Unido. No entanto, há alguma evidência para apoiar o uso de inibidores seletivos da recaptação da serotonina (ISRS) antidepressivos, e, mais recentemente, a combinação de lamotrigina e um ISRS tem se mostrado promissora. As provas são revisados ​​brevemente aqui, mas deve salientar-se que ela é composta inteiramente de pequenos estudos
e relatos de casos isolados, e que os grandes estudos randomizados e controlados não foram realizados.

SSRIs

Várias linhas de evidência dica de disfunção
serotoninérgica em despersonalização. Simeon et al (1995) descobriram que o metachlorophenylpiperazine agonista parcial da serotonina induzido despersonalização em voluntários saudáveis, e há relatos de casos de despersonalização sendo aparentemente precipitados por iniciação (Black & Wojcieszek, 1991) e suspensão (Hollander et al, 1993), de um ISRS , os medicamentos envolvidos sendo fluoxetina e clomipramina, respectivamente. (Embora a clomipramina é classificado como um tricíclicos, seu modo de ação é muito mais semelhante ao do ISRS do que outros tricíclicos.) Há relatos de casos isolados (Ratliff & Kerski, 1995; Strohle et al, 2000) descrevem boa resposta à SSRIs, este último em um paciente com despersonalização no contexto
da esclerose múltipla. Um pequeno estudo por Hollander et al (1990) encontraram evidências de benefício terapêutico para os ISRS, embora os pacientes neste estudo foram a um grupo heterogêneo com altos níveis de comorbidade psiquiátrica.
Simeon et al (1998) estudou os efeitos da clomipramina em sete pacientes com despersonalização primário, mas encontraram benefícios significativos em apenas dois casos. Um grande estudo placebo-controlado randomizado de fluoxetina teve efeito antidepersonalisation pouco específico (Simeon et al 2004).

 Lamotrigina

A nossa própria experiência clínica tem sido a de que muitos pacientes encaminhados à nossa clínica ter sido em um ISRS por longos períodos com pouco ou nenhum impacto sobre seus sintomas, e isso nos levou a investigar outras terapias farmacológicas potenciais, em particular o anticonvulsivante lamotrigina. A lamotrigina actua na membrana pré-sináptica para reduzir a libertação de
glutamato, e tem sido demonstrado para inverter despersonalização relacionados com fenómenos induzidos pela N-metil-d-aspartato cetamina antagonista (NMDA) em indivíduos saudáveis ​​(Anand et al, 2000) . Na ausência de grande escala ensaios clínicos randomizados, e na presença de conflito de dados publicados (ver abaixo), a eficácia da lamotrigina (quer como monoterapia ou em conjunto
com um SSRI) ainda não está firmemente estabelecida, mas é muitas vezes o nosso primeira linha de tratamento para a doença.

Um estudo inicial de lamotrigina em monoterapia em quatro pacientes com despersonalização primário encontrado benefícios substanciais em todos os casos
(Serra et al, 2001), mas um posterior estudo controlado com placebo cross-over de nove pacientes não encontraram benefícios significativos da droga (Serra et al , 2003). No entanto, nossa experiência clínica sugere que a lamotrigina não beneficiar alguns pacientes com despersonalização primária, embora este efeito pode ser mais confiável quando o medicamento for administrado em conjunto com
um SSRI (mais detalhes disponíveis a partir dos autores a pedido).

A lamotrigina deve ser iniciada com uma dose inicial de 25 mg / dia, com a dose gradualmente aumentada em intervalos de duas semanas. Os pacientes devem ser monitorados para hematológicas e dermatológicas efeitos colaterais (consulte as diretrizes britânicas Formulário Nacional para mais  detalhes; British Medical Association & Royal Pharmaceutical Society of Great Britain, 2004). Stevens-Johnson é um efeito raro, mas potencialmente grave adversa. Os níveis sanguíneos de lamotrigina também devem ser monitorados, particularmente se o fármaco é
utilizado em combinação com a sertralina, como existe um relatório de dois indivíduos com epilepsia em quem sertralina aparentemente produzida alterações marcadas nos níveis de lamotrigina (Kaufman e Gerner, 1998), embora Parece que essas interações são raras.

Quando a lamotrigina não pode ser tolerada ou é ineficaz, clonazepam pode ser útil, embora as ressalvas usuais sobre a prescrição de benzodiazepinas são aplicáveis. Embora a literatura sobre o uso de clonazepam na despersonalização
é escasso, um estudo descobriu que níveis reduzidos de cafeína-induzida desrealização em um único indivíduo (Stein & Uhde, 1989). Um papel para
drogas ansiolíticas é também sugerido pelos dados de Nuller (1982), e um relatório recente caso descreve um indivíduo com despersonalização primária tratada com sucesso com uma combinação de clonazepam e citalopram (Sachdev, 2002). Como observa Sachdev, a mesma combinação, aparentemente, foi encontrado
eficaz por um número de contribuintes para um quadro de avisos internet para pessoas com despersonalização.

Nuller et al (2001) encontraram um efeito transitório benéfico significativo da infusão de naloxona sobre sintomas de despersonalização em 10 dos 14 pacientes estudados. Este resultado sugere intrigante um possível papel do sistema de opióides endógenos na patogénese da despersonalização, e a possibilidade de que o anti-opióides drogas podem ter valor terapêutico. Até à data, esta hipótese não tem sido explorado ainda mais na literatura, apesar de os resultados impressionantes a partir deste estudo piloto. No entanto, um estudo aberto encontrou evidências de um papel para a naltrexona antagonista do receptor opióide no tratamento dos sintomas dissociativos no contexto da personalidade limítrofe (Bohus et al, 1999), e pode ser de nota que o receptor kapa opióide selectiva enadoline agonista foi encontrado para induzir a despersonalização, embora este fosse apenas um dos inúmeros relatos de efeitos físicos e psicológicos (Walsh et al, 2001).

As abordagens psicológicas

Tal como acontece com farmacoterapia, não existe um tratamento reconhecido psicológica para despersonalização. Há relatos de casos isolados que descrevem um tratamento bem sucedido usando a terapia psicanalítica (Torch, 1987), terapia comportamental (Sookman & Solyom, 1978) e directiva terapia (Blue, 1979), embora nestes dois últimos relatórios dos pacientes descritos têm altos
níveis de psicopatologia comorbidade e não pode haver casos de despersonalização primária.

Mais recentemente, um modelo cognitivo comportamental da despersonalização tem sido proposto (Hunter et al, 2003). É baseado na idéia, tocou em no início deste artigo, que a ansiedade e a despersonalização estão intimamente relacionados, e que a despersonalização é melhor conceituada como relacionado a transtornos de ansiedade, em vez de condições dissociativos.

O modelo sugere que existem várias maneiras em que a despersonalização pode inicialmente surgir, relacionadas com algum fator estressor externo psicológica e / ou como conseqüência de uma alteração do estado mental (humor baixo, por exemplo, ansiedade, uso de drogas). Decisivamente, naqueles em que a despersonalização se torna crônica e patológica, o aparecimento de características despersonalização é interpretado como altamente ameaçador ("atribuição catastrófico"), levando a uma série de cognições e comportamentos que podem servir para perpetuar e intensificar os sintomas. Isto
leva a uma série de sugestões práticas para o tratamento, visando a psicoeducação, a redução de "comportamentos de segurança" de esquiva (como evitar situações sociais) e excesso de auto-observação (por exemplo, olhando no espelho para ver se mudou), e desafiando o estilo "catastrófica" de atribuição (por exemplo, idéias como "Meu cérebro não está funcionando '). Este modelo constitui a base para a terapia cognitivo comportamental abordagem (CBT) utilizado em nossa clínica, que é realizado por um psicólogo clínico treinado em TCC, geralmente em combinação com
a farmacoterapia iniciado e monitorizado por um psiquiatra.

As técnicas de relaxamento, como relaxamento muscular progressivo não parecem ser de benefício em despersonalização. Com efeito, verificou-se que os pacientes com despersonalização pode realmente experimentar um aumento nos sintomas após o uso de relaxamento muscular progressiva (Fewtrell, 1984). No entanto, as técnicas que visam reorientar a atenção de introspecção e auto-observação pode ainda revelar-se de benefício, e para este fim o uso de métodos de biofeedback podem ser um caminho interessante para estudo futuro.
 

MCQs 

 

1- A seguir estão desordem despersonalização verdade a respeito:

        - início é geralmente mais de 30 anos de idade

        - pacientes normalmente apresentam delírios niilistas

        - anomalias de percepção pode estar presente

        - ele pode ser aparentemente precipitado por uso de drogas

        - ensaios controlados por placebo demonstraram um papel para os ISRS.

2 - Na desordem de depersonalisation, o seguinte é sintomas típicos:

   - dificuldade em concentração

    - perda de reatividade emocional

    - compulsório comer demais

    - inquietude

    - autoscopy.

3 - O seguinte foi descrito em parceria com a desordem:

    - reduzido amygdala resposta a imagens aversive

    - plasma levantado cortisol níveis

    - níveis de cortisol salivares levantados

    - uma correlação com abuso emocional em infância

    - história de ataques de pânico.

4 - Quanto ao tratamento da DP:

    - há linhas guias de tratamento bem estabelecidas

    - o olanzapine é normalmente útil na redução de sintomas

    - o fluoxetine foi recentemente mostrado para ser eficaz em depersonalização

    - o CBT pode ter um papel

    - o clonazepam é útil em alguns pacientes.

5 - Quanto ao uso de lamotrigine em desordem de depersonalização:

    - as provas controladas tornadas aleatório confirmaram a sua eficácia

    - a  síndrome de Stevens-Johnson é um efeito averso aprovado

    - o haematological e indices bioquímico devem ser controlados

    - o lamotrigine pode ser mais eficaz quando dado com um SSRI

    - o lamotrigine pode interagir adversamente com sertralina.

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