Efeito da terapia de naloxona na Despersonalização
Estudo piloto
Yuri L. Nuller, Marina G.
Morozova, Olga N. Kushnir e Nikita Hamper
Bekhterev Psychoneurological Research Institute.
Bekhterev Psychoneurological Research Institute.
St-Petersburg, Rússia.
Journal
of Psychopharmacology, 2001 15: 93
DOI: 10.1177/026988110101500205
A versão
online deste artigo pode ser encontrado em: http://jop.sagepub.com/content/15/2/93
Publicado
por: http://www.sagepublications.com
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de: Associação Britânica de Psicofarmacologia
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em 04 de março de 2012
Journal
of Psychopharmacology
15 (2)
(2001) 93-95 © 2001
Associação
Britânica de Psicofarmacologia (ISSN 0269-8811)
SAGE Publications, Londres, Thousand Oaks, CA e Nova Deli
0269-8811 [2001006] 15:2; 93-95; 017145
SAGE Publications, Londres, Thousand Oaks, CA e Nova Deli
0269-8811 [2001006] 15:2; 93-95; 017145
Artigo
traduzido pelo Google Tradutor.
Possivelmente
sairá algo desconexo.
Para
testar a hipótese do papel para o sistema opióide na patogênese da
despersonalização, o efeito da naloxona (um bloqueador do receptor opióide)
sobre os sintomas e corticosteróides secreção foi estudado em pacientes com
síndrome de despersonalização. Quatorze pacientes foram tratados com
despersonalização naloxona: 11 pacientes receberam doses únicas (1,6 ou 4 mg
iv) e outros três receberam infusões múltiplas, com a dose máxima a ser 10 mg,
eo efeito da naloxona sobre a gravidade dos sintomas foi determinada. Em
oito pacientes, o cortisol, cortisona e conteúdo corticosterona no plasma
sanguíneo foi determinado antes e após a infusão de 4 mg de naloxona. A
fase reversa-microcoluna cromatografia líquida com detecção ultravioleta foi
aplicada para a avaliação dos glicocorticóides. Em três dos 14 pacientes,
os sintomas desapareceram por completo despersonalização e sete pacientes
apresentaram uma melhora acentuada. O efeito terapêutico da naloxona
fornece evidência para o papel do sistema de opióides endógenos na patogênese
da despersonalização.
Palavras-chave: despersonalização; glicocorticóides; naloxona
INTRODUÇÃO
Despersonalização é uma mudança de consciência de si de modo que a pessoa sente-se irreal. É caracterizada pela perda da percepção emocional ou sensação de embotamento de seu próprio corpo e suas funções, etc Os pacientes com esta condição é difícil de descrever, muitas vezes falando de estar separado de sua própria experiência e incapaz para sentir a emoção. Uma mudança semelhante em relação ao meio ambiente é chamado de desrealização. Despersonalização pode se manifestar como uma sintoma na estrutura de várias síndromes psicopatológicas ou como uma síndrome independente. Neste último caso, onde o síndrome de despersonalização é alheio a qualquer outro mentais doença, é definida como um distúrbio despersonalização (Nuller, 1982; Associação Americana de Psiquiatria,1994).
Síndrome de despersonalização, muitas vezes tem um curso longo e persistente que é resistente à terapia (Shader, 1994). Antidepressivos, neurolépticos e terapia eletroconvulsiva geralmente não produzem qualquer ação terapêutica. Apenas doses muito grandes de benzodiazepínicos produzir um efeito terapêutico em alguns pacientes (Nuller, 1982; Gelder et al., 1989). Nos casos em que a despersonalização tem a duração de meses e anos, nenhuma terapia psicotrópicas tem documentado a eficácia.
Quando a despersonalização é uma parte de outro transtorno mental, é mais muitas vezes uma depressão maior.
Nesses casos, a depressão pode tornar-se resistentes à terapia e ter um curso prolongado.
Um tratamento médico eficaz de despersonalização é prejudicada pela falta de dados sobre os mecanismos bioquímicos desta doença.
Despersonalização geralmente se desenvolve como uma reação à grave estresse emocional, ou pode emergir de ansiedade aguda e tensão em várias doenças mentais. O fato de que a ansiedade está envolvido em sua gênese é confirmado pela eficácia terapêutica de grandes doses de ansiolíticos na síndrome de despersonalização aguda (Nuller, 1982; Nuller e Mickalenko, 1988).
O estresse pode ser acompanhada por secreção de opióides endógenas, principalmente beta-endorfinas. Este ajuda a explicar a hipoalgesia ou analgesia total encontrado em despersonalização (Nuller e Mikhalenko, 1988;. Moroz et al, 1990; Abugova, 1996), bem como uma reação da pupila menos pronunciada à morfina (Nuller e Mikhalenko, 1988). Estas observações nos levou a sugerir que a perturbação no sistema opióide, como a secreção de endorfina aumentou e / ou uma mudança na sensibilidade dos receptores opióides desempenham um papel importante na patogênese dadespersonalização. Para verificar essa hipótese, investigamos o efeito da naloxona - um bloqueador do receptor opióide. O estresse também é caracterizada por alterações na secreção de corticóides.
Por isso, era de interesse para determinar os níveis de corticóides em despersonalização.
MÉTODOS
Assuntos
Quatorze pacientes (nove mulheres e cinco homens, com idade média de 32 anos) foram atribuídos ao tratamento com naloxona. Em seis pacientes, despersonalização foi a única manifestação de uma doença mental e eles preencheram os critérios do DSM-IV para o transtorno de despersonalização. Oito pacientes tiveram despersonalização mistos e depressivos sintomas com síndrome de despersonalização dominando. Em três pacientes, a duração da doença foi inferior a 1 ano, em sete pacientes, que variou de 1-5 anos, em dois pacientes, de 5-10 anos e em dois pacientes, 14 e 16 anos.
O grupo controle de corticosteróides plasma incluiu 36 saudáveis voluntários com idade entre 25-45 anos e cujo nível de corticosteróides no plasma sanguíneo foi determinada duas vezes pelo dois dias subsequentes.
Naloxona
- Administração
Naloxona (Polfa) foi injetada iv menos 12 no período da tarde em um simples-cego placebo controlado design, com placebo sempre em primeiro lugar. Os pacientes tinham uma dose de naloxona, que foi seguido por doses ainda mais se eles não responderam.
Onze pacientes tiveram uma infusão, as doses foram de 4 mg em nove pacientes e de 1,6 mg em duas pacientes.
Três pacientes tiveram infusão de naloxona múltiplas: em um caso, duas infusões mg dentro de 3 dias (6 mg no total) e, em outros dois casos, infusões múltiplas, com doses crescentes de 2 mg a 10 mg a cada 2 ou 3 semanas (50 mg no total). O número máximo de infusões administrada foi 10. Entre as infusões naloxona, estes dois pacientes receberam tranqüilizantes (lorazepam, 6 mg por dia; phenazepam, 8 mg por dia; hidroxizina, 200 mg por dia) e antidepressivos (paroxetina, 60 mg por dia; MIANSERINA, 90 mg por dia).
Naloxona (Polfa) foi injetada iv menos 12 no período da tarde em um simples-cego placebo controlado design, com placebo sempre em primeiro lugar. Os pacientes tinham uma dose de naloxona, que foi seguido por doses ainda mais se eles não responderam.
Onze pacientes tiveram uma infusão, as doses foram de 4 mg em nove pacientes e de 1,6 mg em duas pacientes.
Três pacientes tiveram infusão de naloxona múltiplas: em um caso, duas infusões mg dentro de 3 dias (6 mg no total) e, em outros dois casos, infusões múltiplas, com doses crescentes de 2 mg a 10 mg a cada 2 ou 3 semanas (50 mg no total). O número máximo de infusões administrada foi 10. Entre as infusões naloxona, estes dois pacientes receberam tranqüilizantes (lorazepam, 6 mg por dia; phenazepam, 8 mg por dia; hidroxizina, 200 mg por dia) e antidepressivos (paroxetina, 60 mg por dia; MIANSERINA, 90 mg por dia).
Métodos bioquímicos
O conteúdo de cortisona cortisol e corticosterona no sangue plasma foi determinada em oito pacientes antes e após ainfusões naloxona.
O sangue foi retirado de um cateter inserido no a veia ulnar, e manteve aberta com heparina. A primeira amostra foi tomadas às 11h00 h, imediatamente após o cateter foi inserido, o segundo às 11.30 h, depois de 10 ml de solução fisiológica (placebo) foi infundido iv,. terceiro, às 12h00 h, em seguida, a infusão de 0,4 mg de naloxona (1 ml de solução de naloxona e 9 ml do fisiológicas solução) foi feita, o quarto em 12,15 h antes da 4 mg de naloxona perfusão (10 ml da solução) eo quinto às 12h30 h.
Para medição de glicocorticóides, uma fase reversa microcoluna HPLC com detecção ultravioleta (UV) foi aplicado. A 150 'coluna
O limite de detecção (detecção UV a 254 nm) foi aproximadamente 5 ng / ml. Eletroforese de proteínas séricas foi usado para extrair as substâncias de interesse do soro.
Resultados
A eficácia foi avaliada usando a escala de despersonalização (Nuller e Mikhalenko, 1988) ea resposta subjetiva. A despersonalização escala foi aplicada antes da infusão de naloxona e após 4 h (efeito máximo). Em três dos 14 pacientes despersonalização, sintomas desapareceram completamente. Sete pacientes mostraram uma marcada melhoria: com sintomas reduzidos em mais de 50% sobre a escala de despersonalização. Um paciente apresentou melhora moderada e, em dois pacientes, a melhora foi curto epaciente, uma insignificante não mostrou nenhum efeito positivo.
Assim, 10 dos 14 pacientes mostraram uma considerável terapêutica efeito, que é sem dúvida um sucesso, considerando a terapêutica resistência da síndrome de despersonalização. Além disso, a terapêutica com benzodiazepinas subseqüentes (lorazepam, 6 mg por dia; phenazepam, 8 mg por dia; hidroxizina, 200 mg por dia dentro 4 semanas) resultou em uma redução rápida e completa de despersonalização em três pacientes (dois demonstraram considerável e uma melhora moderada), embora, em dois desses pacientes, o mesmas drogas não foram eficazes antes da terapia de naloxona.
Após a redução de despersonalização, quatro pacientes não apresentaram evidência de qualquer transtorno mental, exceto para os traços de personalidade que tiveram no período pré-mórbida, cinco pacientes continuaram a expressar os sintomas do transtorno depressivo maior, que era menos grave do que antes da despersonalização havia se manifestado e respondeu rapidamente aos antidepressivos, um paciente foi encontrado para ser iludidos com intensa ansiedade. Esta condição mostrou uma boa resposta à terapia anti-psicótico.
Na maioria dos casos, os primeiros sinais de melhora foram registrados logo após a infusão de naloxona (dentro de min 20-40) e os pacientes percepção do mundo foi marcado por uma maior brilho. A redução ou desaparecimento completo de despersonalização ocorreu dentro do intervalo de 1-4 h e, em alguns pacientes, continuou enquanto 12-24 h. Isto foi seguido por alguns deterioração, embora nunca a despersonalização recorreu ao nível inicial. Cinco pacientes apresentaram evidências de uma melhora estável.
Dois pacientes apresentaram redução considerável, mas não total de despersonalização devido à terapia de naloxona.Imediatamente depois, que receberam tratamento a longo prazo de benzodiazepínicos. A impressão foi que os benzodiazepínicos estabilizar a melhoria que foi alcançado como resultado da terapia naloxona.
Sem efeitos colaterais foram registrados quando a naloxona foi administrada.
A Tabela 1 apresenta os dados de corticosteróides. A despersonalização pacientes têm um nível de cortisol inicial muito baixo em comparação com o controle. O nível de cortisona também diminuiu, mas em menor grau, enquanto que o teor de corticosterona parecia ser um pouco maior. Após a infusão de 4 mg de naloxona, o conteúdo cortisol foi encontrado paraconfiável aumento em relação ao seu nível de pós-placebo. Com respeito a cortisona, que aumentou, mas não tão drasticamente e a corticosterona conteúdo permaneceu inalterada.
A eficácia foi avaliada usando a escala de despersonalização (Nuller e Mikhalenko, 1988) ea resposta subjetiva. A despersonalização escala foi aplicada antes da infusão de naloxona e após 4 h (efeito máximo). Em três dos 14 pacientes despersonalização, sintomas desapareceram completamente. Sete pacientes mostraram uma marcada melhoria: com sintomas reduzidos em mais de 50% sobre a escala de despersonalização. Um paciente apresentou melhora moderada e, em dois pacientes, a melhora foi curto epaciente, uma insignificante não mostrou nenhum efeito positivo.
Assim, 10 dos 14 pacientes mostraram uma considerável terapêutica efeito, que é sem dúvida um sucesso, considerando a terapêutica resistência da síndrome de despersonalização. Além disso, a terapêutica com benzodiazepinas subseqüentes (lorazepam, 6 mg por dia; phenazepam, 8 mg por dia; hidroxizina, 200 mg por dia dentro 4 semanas) resultou em uma redução rápida e completa de despersonalização em três pacientes (dois demonstraram considerável e uma melhora moderada), embora, em dois desses pacientes, o mesmas drogas não foram eficazes antes da terapia de naloxona.
Após a redução de despersonalização, quatro pacientes não apresentaram evidência de qualquer transtorno mental, exceto para os traços de personalidade que tiveram no período pré-mórbida, cinco pacientes continuaram a expressar os sintomas do transtorno depressivo maior, que era menos grave do que antes da despersonalização havia se manifestado e respondeu rapidamente aos antidepressivos, um paciente foi encontrado para ser iludidos com intensa ansiedade. Esta condição mostrou uma boa resposta à terapia anti-psicótico.
Na maioria dos casos, os primeiros sinais de melhora foram registrados logo após a infusão de naloxona (dentro de min 20-40) e os pacientes percepção do mundo foi marcado por uma maior brilho. A redução ou desaparecimento completo de despersonalização ocorreu dentro do intervalo de 1-4 h e, em alguns pacientes, continuou enquanto 12-24 h. Isto foi seguido por alguns deterioração, embora nunca a despersonalização recorreu ao nível inicial. Cinco pacientes apresentaram evidências de uma melhora estável.
Dois pacientes apresentaram redução considerável, mas não total de despersonalização devido à terapia de naloxona.Imediatamente depois, que receberam tratamento a longo prazo de benzodiazepínicos. A impressão foi que os benzodiazepínicos estabilizar a melhoria que foi alcançado como resultado da terapia naloxona.
Sem efeitos colaterais foram registrados quando a naloxona foi administrada.
A Tabela 1 apresenta os dados de corticosteróides. A despersonalização pacientes têm um nível de cortisol inicial muito baixo em comparação com o controle. O nível de cortisona também diminuiu, mas em menor grau, enquanto que o teor de corticosterona parecia ser um pouco maior. Após a infusão de 4 mg de naloxona, o conteúdo cortisol foi encontrado paraconfiável aumento em relação ao seu nível de pós-placebo. Com respeito a cortisona, que aumentou, mas não tão drasticamente e a corticosterona conteúdo permaneceu inalterada.
Tabela
1
A
concentração plasmática de corticosteróides (ng / ml) em controles normais e
despersonalização pacientes
cortisol cortisona corticosterona
O grupo controle (n = 36)
Após a inserção do cateter 30,5 ± 2,65 22,48 ± 3,24 9,61 ± 1,69
Grupo despersonalização
(n = 8)
Após a inserção do
cateter 13,98 ± 0,95 16,77 ± 2,54 *** 13,90 ± 2,66
30 min após a inserção
do cateter 11,91 ± 1,36 14,45 ± 2,63 10,45 ± 2,01
15 min após a infusão
de placebo 10,21 ± 1,09 13,84 ± 2,22 9,16 ± 1,10
15 min após a infusão
de naloxona (0,4 mg) 11,53 ± 2,55 15,90 ± 2,56 7,97 ± 1,20
15 min após a infusão
de naloxona (4 mg) 18,64 ± 3,35 20,33 ± 3,17 9,93 ± 2,01
O grupo controle (n = 36)
Após a inserção do cateter 30,5 ± 2,65 22,48 ± 3,24 9,61 ± 1,69
Grupo despersonalização
(n = 8)
Após a inserção do
cateter 13,98 ± 0,95 16,77 ± 2,54 *** 13,90 ± 2,66
30 min após a inserção
do cateter 11,91 ± 1,36 14,45 ± 2,63 10,45 ± 2,01
15 min após a infusão
de placebo 10,21 ± 1,09 13,84 ± 2,22 9,16 ± 1,10
15 min após a infusão
de naloxona (0,4 mg) 11,53 ± 2,55 15,90 ± 2,56 7,97 ± 1,20
15 min após a infusão
de naloxona (4 mg) 18,64 ± 3,35 20,33 ± 3,17 9,93 ± 2,01
*** P <0,001e espírito despersonalização Grupos de Controle.
Discussão
Tentativas anteriores de usar a naloxona para o tratamento de transtornos mentais provou ser bem-sucedido (Abrams et al, 1978; Volavka et al, 1982; Keuler et al, 1996) e um efeito insignificante positivo de. curta duração foi gravado apenas em caso de mania (Janowsky et al.,1983). O sistema opióide parece desempenhar um papel insignificante no patogênese da depressão endógena (Banki e Araio, 1987).
Como mencionado acima, foram utilizados dados indirectos que sugeriu a importância do sistema opióide na patogênese dedespersonalização, ou seja, alguns sintomas se assemelham a despersonalização o efeito da morfina e da despersonalização surge como uma reação à um estresse agudo emocional, que causa secreção de endorfina.
O efeito terapêutico positivo do bloqueador dos receptores opióides, naloxona, oferece alguma evidência para a implicação dos opióides sistema na patogênese da despersonalização. Este papel é também confirmada pela influência de naloxona sobre a secreção de cortisol em pacientes despersonalização: o baixo nível de cortisol na despersonalização pacientes pode ser explicada pelo fato de que endógenas opióides inibem a secreção de CRF. Ao bloquear a ação de endorfinas, naloxone aumenta a secreção de cortisol (Delitala et al., 1994). Os pacientes despersonalização foram encontrados para terum conteúdo muito mais baixos de cortisol no plasma, que foi drasticamente aumento de naloxona. O aumento do nível de cortisol coincidiu no tempo com o efeito terapêutico da naloxona. Houve uma redução dos sintomas despersonalização, sem quaisquer sinais de ansiedade.
Nossos dados não fornecem elementos suficientes para concluir se o efeito terapêutico do naloxone está apenas relacionada com o bloqueio de os receptores opióides ou para alguns outros fatores que afetam o opióide do sistema. Na maioria dos pacientes, a ação positiva de naloxona desenvolvido durante as primeiras horas após a infusão e, em muitos, amelhoria durou mais de 24 h. Porque a meia-vida de naloxona é de aproximadamente 60 min, isso sugere que a naloxonaaumento dos pacientes sensibilidade terapêuticas para os medicamentos que foram anteriormente não muito eficaz para esses pacientes em particular.
Uma infusão de naloxona foi suficiente para eliminar totalmente ou reduzir consideravelmente todos os sintomas de despersonalização em quatro pacientes que tiveram uma síndrome despersonalização relativamente recente. No entanto, alguns sintomas registrados antes de despersonalização reapareceu e eram facilmente tratadas pela medicina convencional. Nosso dados anteriores sobre o efeito positivo de grandes doses de benzodiazepínicos em despersonalização (Nuller, 1982) são provas para o estreita relação entre a despersonalização e ansiedade. Na maioria dos casos de despersonalização crônica, síndrome de redução não foi acompanhado de manifestação de sintomas afetivos. Aqui,despersonalização parece não estar relacionado à ansiedade e pode tornam-se autônomos. A mudança de sensibilidade em receptores opióides pode ser importante em casos de despersonalização crônica.
Em conclusão, algumas manifestações clínicas de despersonalização, como a analgesia, a supressão de corticosteróidesecreção e, especialmente, o efeito terapêutico positivo do opióide bloqueador do receptor, naloxona, oferecer evidências para a implicação das o sistema opióide na patogênese da despersonalização.
Tentativas anteriores de usar a naloxona para o tratamento de transtornos mentais provou ser bem-sucedido (Abrams et al, 1978; Volavka et al, 1982; Keuler et al, 1996) e um efeito insignificante positivo de. curta duração foi gravado apenas em caso de mania (Janowsky et al.,1983). O sistema opióide parece desempenhar um papel insignificante no patogênese da depressão endógena (Banki e Araio, 1987).
Como mencionado acima, foram utilizados dados indirectos que sugeriu a importância do sistema opióide na patogênese dedespersonalização, ou seja, alguns sintomas se assemelham a despersonalização o efeito da morfina e da despersonalização surge como uma reação à um estresse agudo emocional, que causa secreção de endorfina.
O efeito terapêutico positivo do bloqueador dos receptores opióides, naloxona, oferece alguma evidência para a implicação dos opióides sistema na patogênese da despersonalização. Este papel é também confirmada pela influência de naloxona sobre a secreção de cortisol em pacientes despersonalização: o baixo nível de cortisol na despersonalização pacientes pode ser explicada pelo fato de que endógenas opióides inibem a secreção de CRF. Ao bloquear a ação de endorfinas, naloxone aumenta a secreção de cortisol (Delitala et al., 1994). Os pacientes despersonalização foram encontrados para terum conteúdo muito mais baixos de cortisol no plasma, que foi drasticamente aumento de naloxona. O aumento do nível de cortisol coincidiu no tempo com o efeito terapêutico da naloxona. Houve uma redução dos sintomas despersonalização, sem quaisquer sinais de ansiedade.
Nossos dados não fornecem elementos suficientes para concluir se o efeito terapêutico do naloxone está apenas relacionada com o bloqueio de os receptores opióides ou para alguns outros fatores que afetam o opióide do sistema. Na maioria dos pacientes, a ação positiva de naloxona desenvolvido durante as primeiras horas após a infusão e, em muitos, amelhoria durou mais de 24 h. Porque a meia-vida de naloxona é de aproximadamente 60 min, isso sugere que a naloxonaaumento dos pacientes sensibilidade terapêuticas para os medicamentos que foram anteriormente não muito eficaz para esses pacientes em particular.
Uma infusão de naloxona foi suficiente para eliminar totalmente ou reduzir consideravelmente todos os sintomas de despersonalização em quatro pacientes que tiveram uma síndrome despersonalização relativamente recente. No entanto, alguns sintomas registrados antes de despersonalização reapareceu e eram facilmente tratadas pela medicina convencional. Nosso dados anteriores sobre o efeito positivo de grandes doses de benzodiazepínicos em despersonalização (Nuller, 1982) são provas para o estreita relação entre a despersonalização e ansiedade. Na maioria dos casos de despersonalização crônica, síndrome de redução não foi acompanhado de manifestação de sintomas afetivos. Aqui,despersonalização parece não estar relacionado à ansiedade e pode tornam-se autônomos. A mudança de sensibilidade em receptores opióides pode ser importante em casos de despersonalização crônica.
Em conclusão, algumas manifestações clínicas de despersonalização, como a analgesia, a supressão de corticosteróidesecreção e, especialmente, o efeito terapêutico positivo do opióide bloqueador do receptor, naloxona, oferecer evidências para a implicação das o sistema opióide na patogênese da despersonalização.
Endereço
para correspondência
Professor
Yuri L. Nuller
Departamento
psicofarmacológica Bekhterev Psychoneurological Research Institute,
3
Bekhterev,
St-Petersburg
193019,
Rússia
E-mail:
nuller@J3971.spb.edu
Referências
Abrams A,
Braff D, Janowsky DS, Holl S, Segal DS (1978) Lack of response of
catatonic symptoms to naloxone.
Pharmakopsychiatry 11: 177-179
Abugova MA (1996) Indices of pain threshold as a method of objective assessment of therapeutic efficacy depersonalization.
Bekhterev Rev Med Psychol Psychiatry 4: 120-122
American Psychiatric Association (1994) DSM-IV: Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders, 4th ed. American Psychiatric Association, Washington DC Banki CV, Araio M (1987) Multiple hormonal responses to morphine: relation to diagnosis and dexamethasone suppression. Psychoendocrinology 12: 3-11
Delitala G, Trainer PS, S Oliva, Fanciully G, AB Grossman (1994) Opioid peptide and alpha-adrenergic pathways in regulation of pituitary-adrenal axis in man. Endocrinology
141: 163-168
Gamper NL, LI Velicanova, Korolyova NM (1996) Determination corticosteroids six in human serum by reverse phase microcolumn HPLC. Proceedings of the 18th International Symposium on Capillary Chromatography V111, pp. 1655-1663
Gelder M, Gath D, Mayou R (1989) Oxford textbook of psychiatry, 2nd ed. Oxford University Press, Oxford
Janowsky DS, Judd LL, Huey LY, SC Rish, Segal DS (1983)
Behavioral effects of opioid receptor antagonists
psychopathological states. Psychiatry Clin North Am 6: 403-414
Keuler DJ, Altemus M, Michelson D, Greenberg B, Murphy DL (1996) Behavioral effects of infusion of naloxone in obsessive-compulsive disorder. Biol Psychiatry 40: 154-156
Moroz BT, YL Nuller, Ustimova IN, Andreev BV (1990) Study of pain sensitivity based on indicators electroodontometry in patients with depersonalization and depressive disorders.
Nevropatologii Psichiatrii Zhurnal 90: 81-82
Nuller YL Depersonalisazion (1982) - the symptoms, or therapy.
Acta Psychiatr Scand 66: 451-458
Nuller YL, Mickalenko IN (1988) affective psychoses. Meditsina, Leningrad Shader RI (1994) Manuel psychiatric therapy, 2nd ed.
Little, Brown and Company, Boston Volavka J, Anderson B, G Koz (1982) Naloxone and naltrexone mental illness and tardive dyskinesia. Ann NY Acad Sci 97-102
Pharmakopsychiatry 11: 177-179
Abugova MA (1996) Indices of pain threshold as a method of objective assessment of therapeutic efficacy depersonalization.
Bekhterev Rev Med Psychol Psychiatry 4: 120-122
American Psychiatric Association (1994) DSM-IV: Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders, 4th ed. American Psychiatric Association, Washington DC Banki CV, Araio M (1987) Multiple hormonal responses to morphine: relation to diagnosis and dexamethasone suppression. Psychoendocrinology 12: 3-11
Delitala G, Trainer PS, S Oliva, Fanciully G, AB Grossman (1994) Opioid peptide and alpha-adrenergic pathways in regulation of pituitary-adrenal axis in man. Endocrinology
141: 163-168
Gamper NL, LI Velicanova, Korolyova NM (1996) Determination corticosteroids six in human serum by reverse phase microcolumn HPLC. Proceedings of the 18th International Symposium on Capillary Chromatography V111, pp. 1655-1663
Gelder M, Gath D, Mayou R (1989) Oxford textbook of psychiatry, 2nd ed. Oxford University Press, Oxford
Janowsky DS, Judd LL, Huey LY, SC Rish, Segal DS (1983)
Behavioral effects of opioid receptor antagonists
psychopathological states. Psychiatry Clin North Am 6: 403-414
Keuler DJ, Altemus M, Michelson D, Greenberg B, Murphy DL (1996) Behavioral effects of infusion of naloxone in obsessive-compulsive disorder. Biol Psychiatry 40: 154-156
Moroz BT, YL Nuller, Ustimova IN, Andreev BV (1990) Study of pain sensitivity based on indicators electroodontometry in patients with depersonalization and depressive disorders.
Nevropatologii Psichiatrii Zhurnal 90: 81-82
Nuller YL Depersonalisazion (1982) - the symptoms, or therapy.
Acta Psychiatr Scand 66: 451-458
Nuller YL, Mickalenko IN (1988) affective psychoses. Meditsina, Leningrad Shader RI (1994) Manuel psychiatric therapy, 2nd ed.
Little, Brown and Company, Boston Volavka J, Anderson B, G Koz (1982) Naloxone and naltrexone mental illness and tardive dyskinesia. Ann NY Acad Sci 97-102
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