Transtorno de Despersonalização

Compreensão e tratamento do Transtorno de Despersonalização

Nick Medford, Mauricio Sierra, Dawn Baker

Anthony S. David

Artigo traduzido pelo Google Tradutor.

Possivelmente sairá algo desconexo.

Afiliações Autor

Nick Medford é um psiquiatra ligado à Unidade de Investigação Despersonalização no Instituto de Psiquiatria (Seção de Neuropsiquiatria Cognitiva, PO Box 68, DeCrespigny Park, Londres SE5 8AZ, Reino Unido Tel: 020 7848 0138, fax:.. 020 7848 5172;

e- mail: n.medford @ iop.kcl.ac.uk).

Ele é professor e pesquisador apoiado por uma bolsa de pesquisa clínica Wellcome Trust.

Ele atualmente está envolvido em pesquisas sobre os aspectos cognitivos do transtorno de despersonalização.

Mauricio Sierra é um psiquiatra da Colômbia, com um interesse de longa data clínica e na pesquisa em psicopatologia dissociativa.

Depois de ganhar um doutorado na Universidade de Cambridge para a investigação sobre a fenomenologia e neurobiologia da despersonalização, juntou-se a Unidade de Pesquisa Despersonalização do Instituto de Psiquiatria, onde atualmente é professor e pesquisador clínico.

Dawn Baker ela é uma psicóloga e terapeuta cognitivo-comportamental.

Ela obteve um doutorado em psicologia clínica em 2001. Desde essa altura ela já trabalhou na Unidade de Pesquisa Despersonalização desenvolvimento de um modelo psicológico de desordem despersonalização, bem como tratamentos e estratégias de gestão.

Tony David é professor de Neuropsiquiatria Cognitiva no Instituto de Psiquiatria e consultor honorário no sul de Londres e de Maudsley NHS Trust.

Ele foi o chefe da Unidade de Pesquisa Despersonalização desde a sua criação em 1998.

Abstrato

Despersonalização desordem implica uma alteração, desagradável crônica e incapacitante na experiência de si mesmo e meio ambiente.

Para além destas características clássicas da despersonalização e desrealização, os sintomas podem também englobar alterações na sensação corporal e uma perda de reactividade emocional.

Despersonalização desordem primária é provavelmente mais comum do que se pensava anteriormente, e aqui discutimos a avaliação, diagnóstico e tratamento da doença, com especial referência para as nossas experiências em uma clínica de despersonalização especialista.

Consideramos também aspectos psicológicos e biológicos da doença. Embora não haja ainda nenhum tratamento reconhecido para este transtorno, várias intervenções farmacológicas, particularmente uma combinação de lamotrigina e um inibidor seletivo da recaptação da serotonina, têm se mostrado promissor.

Discutimos esses tratamentos com drogas, juntamente com as abordagens psicológicas, em particular uma conceitualização cognitivo-comportamental e recente abordagem de tratamento.

Despersonalização é definido em DSM-IV, tal como um

”’alteração na percepção ou experiência de si para que a pessoa se sente separada e como se é um observador externo dos próprios processos mentais ou corpo” (American Psychiatric Association, 1994: pp 488-490). “

Na CID-10, despersonalização é explicitamente relacionada com o fenômeno relacionado de desrealização, na categoria diagnóstica síndrome de despersonalização desrealização,

”’em que o doente se queixa de que sua atividade mental, corpo e / ou ambiente são alterados em sua qualidade, de modo a ser irreal, remoto ou automatizado” (World Health Organization, 1992:. p 171). “

Embora essa definição engloba tanto a despersonalização e desrealização, os critérios diagnósticos exigem “um ou ambos dos fenômenos para estar presentes, portanto, a condição pode ser diagnosticada com base na despersonalização ou desrealização sozinho.

Box 1 ⇓ apresenta um resumo da CID-10 e DSM-IV os critérios diagnósticos para transtorno de despersonalização.

Box 1
Os critérios diagnósticos para transtorno de despersonalização, uma adaptação da CID-10 e DSM-IV

CID-10

Qualquer um ou ambos de (a) e (b), adição (c) e (d):

     a- sintomas despersonalização

     b - sintomas desrealização

     c - Aceitação de que esta é uma mudança subjetiva não imposta por um agente externo

     d - Clareza sensorial

DSM-IV

     a - Sentindo-se destacado dos próprios processos mentais ou corporais

     b - Teste de realidade intacto

     c - Sofrimento clinicamente significativo e / ou comprometimento funcional

     d - Os sintomas não ocorrem exclusivamente como parte de outro distúrbio ou devido a dirigir os efeitos fisiológicos de uma substância.

O nosso artigo destina-se principalmente como uma discussão da desordem primária, mas também pode ser aplicável para a avaliação e o tratamento de pacientes nos quais despersonalização tornou-se crônico e penetrante no contexto de uma outra desordem.

Nosologia

Tanto a CID-10 e DSM-IV traz incerteza quanto ao status nosológico de despersonalização: no primeiro, ele é incluído sob o vago título de "outros transtornos neuróticos ', enquanto que no último ele é listado em transtornos dissociativos, uma igualmente problemática classificação, como a marca da verdadeira dissociação é uma falta de percepção subjetiva de mudança. Por outro lado, os portadores de despersonalização são muito conscientes de uma mudança perturbadora em sua experiência de si mesmos e / ou seus arredores – na verdade, em que o distúrbio primário, essa consciência da mudança é a essência da queixa apresentada.

Outras maneiras em que difere da despersonalização transtornos dissociativos são exploradas em profundidade em Hunter et al (2003).

Epidemiologia

Despersonalização pode ocorrer como um fenômeno transitório em indivíduos saudáveis, especialmente no contexto de fadiga, durante ou após a intoxicação com álcool e / ou drogas, ou em situações que envolvem perigo sério (Noyes e Kletti, 1977).

Também pode ocorrer como um fenômeno crônico, incapacitante e clinicamente significativo, seja como uma doença primária ou secundária em uma variedade de configurações neuropsiquiátricos (transtorno depressivo maior, por exemplo, esquizofrenia, epilepsia do lobo temporal). Até recentemente, havia um consenso de que prevalecente

" o número de indivíduos que experimentam esta desordem em sua forma pura ou isolada é pequeno, mais comumente, a despersonalização desrealização fenômenos ocorrem no contexto de doenças depressivas, perturbações fóbica e obsessivo-compulsivo. "(World Health Organization, 1992: p. 172). "

No entanto, revisões epidemiológicos (Bebbington et ai, 1997; Hunter et al, 2004) concluir que despersonalização clinicamente significativo pode afectar 1-2% da população em geral, com uma razão de sexo de cerca de 1:1.

Em populações psiquiátricas, despersonalização é encontrado com frequência surpreendente: um levantamento (Brauer et al, 1970) descobriu que ocorreu em 80% de uma amostra de psiquiátrica os pacientes internados, e foi crónica e incapacitante em 1/5 deste grupo.

Outros trabalhos (Stewart, 1964; Simeão et al, 1997) sugere que despersonalização pode ser o sintoma mais comum terceira psiquiátrico após ansiedade e do humor baixo.

Embora tais estudos nem sempre distinguir entre despersonalização primária e secundária, parece provável que o transtorno primário é consideravelmente mais comum do que se pensava anteriormente. Refletindo isso, duas séries de caso importante foram recentemente publicados (Baker et al, 2003; Simeon et al, 2003b), compreendendo 204 e 117 casos respectivamente.

Fenomenologia

Embora os estudos empíricos de despersonalização são um desenvolvimentos recente, existem algumas descrições ricas fenomenológicas em literatura mais antiga (por exemplo, Schilder, 1928; Mayer-Gross, 1935; Shorvon et al, 1946; Ackner, 1954), e estes continuam a ser de valor inestimável para qualquer-presente clínico de hoje tentando entender a situação.

Mayer-Gross (1935) inclui uma série de auto-relatos de pacientes, que são notavelmente similares às descrições dadas pelos pacientes atendidos na clínica despersonalização Maudsley (Phillips et al, 2001a; Baker et al, 2003).

Uma comparação sistemática dos casos históricos e atuais (Sierra & Berrios, 2001) confirma que a doença apresenta uma consistência confiável fenomenológica.

Auto-relatos enfatizam a qualidade estranha e perturbadora da experiência despersonalização: alguns pacientes relatam sentir "como um robô", "diferente de todos 'e' separado de mim mesmo" (esta última deve ser entendida metaforicamente em vez de tomar a experiência implica autoscópico).

Outros descrevem sentimento "meio adormecidos" ou "como se minha cabeça está cheia de algodão ', com as dificuldades associadas na concentração.

Realidade externa também pode ser estranhamente alterado: pode aparecer de alguma forma artificial - como se 'pintou, não natural ", ou" bidimensional "ou" como se todo mundo está representando um papel em um palco, e eu sou apenas um espectador '.

Mesmo que o mundo não seja necessariamente visto como irreal, não é menos experiente como "menos interessante e menos vivo do que antes".

A redução ou completa ausência de, sensações corporais é muitas vezes descrita ("como se eu fosse um corpo fantasma ',' minhas mãos parecem não pertence a mim"), como são reduzidas intensidade na experiência de fome, sede e dor física.

Outro tema freqüente é a redução ou perda de respostas emocionais: "minhas emoções se foram, nada me afeta ',' eu sou incapaz de ter qualquer emoção, tudo é separado de mim '.

Esta perda da reatividade emocional pode ser particularmente perturbador para o paciente e aqueles à sua volta, e pode ter sérios efeitos adversos sobre relacionamentos íntimos.

As características clínicas e avaliação

Uma avaliação clínica completa deve incluir uma história psiquiátrica e geral médica completa e exame do estado mental.

O exame neurológico pode ser apropriado se a história é sugestivo de epilepsia ou outra doença orgânica (Lambert et al, 2002).

Na história e exame do estado mental, atenção especial deve ser dada às seguintes áreas.

Natureza dos sintomas

Como descrito acima, despersonalização pode envolver vários tipos de alteração na experiência subjetiva, e sua fenomenologia é muitas vezes mais complexo do que se poderia supor a partir das descrições da CID-10 e DSM-IV.

Isto deve-se ter em mente ao avaliar pacientes com esta condição, e pode ser útil para subdividir uma avaliação em quatro categorias de sintomas

(Quadro 2 ⇓):

despersonalização, desrealização desomatisation, e de affectualisation.

Os sintomas em qualquer um destes quatro domínios deve alertar o clínico para a possibilidade de despersonalização.

Box 2
Divisão de sintomas de transtorno de despersonalização em quatro domínios principais

- Sentido de despersonalização, de ser "separado de si mesmo", observando-se como se de fora, sentindo-se como um robô ou autômato

- Desrealização, sensação de estranheza ou irrealidade no meio ambiente, anomalias de percepção pode estar presente, outras pessoas podem

sentir-se como atores em um jogo

- Diminuição, perda ou alteração das sensações corporais, senso de desencarnação, pode haver um limiar de dor aumentado

Uma característica surpreendente do afeto é que não é normalmente acompanhada por uma objectiva embotadas afectar tal como visto na esquizofrenia (Ackner, 1954; tocha, 1978; Sierra e Berrios, 1998).

Esta preservação do afeto normal pode ajudar a diferenciar a condição de depressão maior.

Escalas de avaliação pode ser útil para verificação de sintomas e rastreamento de alterações ao longo do tempo - a escala Despersonalização Cambridge (Sierra & Berrios, 2000) é particularmente útil (este é um "traço" de escala, mas há também a versão "estado" modificada).

Início e padrão de sintomas

Na maior série de casos até à data (Baker et al, 2003), com idade média de início foi de 22,8 anos, embora 30% relataram a idade de início inferior a 16 anos.

A história típica é de que os sintomas são inicialmente episódica, com episódios cada vez mais longa e severa até despersonalização é generalizada e constante.

Dentro deste, no entanto, pode ainda haver alguma flutuação na intensidade dos sintomas, mesmo que eles nunca são totalmente ausente. Alguns pacientes são capazes de identificar os fatores que produzem uma mudança transitória na sua condição - a luz artificial e as multidões são frequentemente descritos como exacerbar os sintomas, enquanto que exercício físico e álcool pode proporcionar algum alívio temporário.

Um pequeno número de pacientes desenvolvem dependência de álcool, como resultado, embora este parece ser incomum (Baker et al, 2003).

Às vezes os sintomas são aparentemente precipitada por um período de estresse psicológico: exemplos da nossa experiência clínica incluem cuidar de um relacionamento doente terminal relativa e prolongada break-ups. Embora precipitantes nem sempre são identificáveis, uma pesquisa para um evento de precipitação (ou, mais comumente, série de eventos) deve sempre fazer parte da avaliação.

Alguns pacientes atribuem o início dos sintomas de um episódio de uso de drogas ilícitas, particularmente de cannabis, mas o curso subseqüente e natureza da sua condição não parecem diferir acentuadamente a partir de casos que não envolvam o uso de drogas (Medford et al, 2003).

Uma história de breves episódios estereotipadas de despersonalização acompanhada por alterações cognitivas e / ou distúrbio de comportamento é sugestivo de epilepsia do lobo temporal e devem ser investigados de forma apropriada.

Duração dos sintomas

Muitas vezes, os pacientes têm sintomas durante muitos anos antes de consultar um psiquiatra ou outro médico.

Na série de casos relatada por Baker et al (2003), a duração média dos sintomas foi de mais de 12 anos no momento do primeiro contato com uma clínica de despersonalização especialista.

Em certa medida, isso reflete o fato de que a condição é mal compreendida, e os clínicos devem ser sensíveis à possibilidade de que pacientes podem ter tido experiências frustrantes com profissionais de saúde e pode ter recebido informações imprecisas e inúteis no passado.

Outras características associadas

Os pacientes não raro descrevem uma tendência à ruminação filosófica, por exemplo, "Se eu não sou realmente eu, então quem sou eu? ',' Como as coisas podem ser reais, mas parecem não real?" Tais pensamentos tendem a ser circular e inútil, e pode também tornar-se repetitivo e intrusivo.

Eles podem ser acompanhados por obsessiva auto monitorização e auto-observação, que pode se tornar crônica e refratária (Shorvon ET al, 1946; Schilder, 1950).

A impressão clínica nesses casos é que estas tendências muitas vezes agravar a situação, por aumentar a sensação de irrealidade e mal-estar existencial e, assim, contribuindo para a perpetuação dos sintomas. Torch (1978) fornece uma discussão particularmente útil da relação entre as tendências obsessivas e despersonalização, ressaltando a relevância da personalidade pré-mórbida e iluminando as dificuldades encontradas no tratamento de tais casos.

Alterações na percepção pode também ser descrita, como uma redução (ou, mais raramente, um aumento) na nitidez de cores ou a impressão de que as percepções visuais são estranhamente plana e bidimensional.

Outras anomalias perceptivas e hipo ou hiperacuidade também pode ocorrer (Baker ET al, 2003).

Quando a perda da sensação corporal é uma característica proeminente, os pacientes podem procurar alívio através de comportamento auto-agressivo como cortar-se, embora este seja muito mais comum quando despersonalização ocorre no contexto de um distúrbio mais grave da personalidade.

Presença ou ausência de outra psicopatologia

Em particular, as características de depressão, ansiedade e transtornos do pânico e transtorno obsessivo-compulsivo (TOC) deve ser procurado.

Um estudo recente de 109 pacientes com TOC revelou que cerca de 6% satisfeitos os critérios para transtorno de despersonalização comorbidade (Lochner et al, 2004).

Além disso, como descrito acima, os pacientes com despersonalização crônica exibem frequentemente marcados tendências obsessivas, ainda que caiam curto de satisfazer os critérios para o diagnóstico de TOC.

Também é importante explorar despersonalização fenômenos relacionados para satisfazer a si mesmo que estes não são, de fato, experiências psicóticas.

Pacientes com despersonalização vai freqüentemente usam o descritor "como se" ao tentar explicar as suas experiências - 'como se eu fosse um autômato "," como se eu realmente não existe', 'como se o mundo não é real'.

Essas experiências são difíceis de capturar em palavras, por isso não é surpreendente que os pacientes dependem fortemente de símiles ou metáforas quando se tenta comunicá-las.

No entanto, se o clínico não é suficientemente vivo para o fato de que estes são de fato símiles ou metáforas e que a percepção é preservada, uma perturbação psicótica pode ser erroneamente diagnosticada.

Temos visto uma série de casos em pacientes com despersonalização primária que tinham sido previamente diagnosticados com esquizofrenia e começaram a medicamentos antipsicóticos, que tinham, invariavelmente, seus sintomas pioraram.

Em geral, que estabelece a presença ou ausência de outros sintomas deve permitir a distinção entre despersonalização primária e secundária, embora se os fenômenos despersonalização e afins são a queixa único ou predominante, pode ser razoável para tratar o caso como um de despersonalização primário, mesmo quando não é uma história de outros sintomas.

Por exemplo, muitos doentes com despersonalização (43% em Baker et ai, 2003) descrevem uma história prévia de ataques de ansiedade ou pânico, e, em alguns casos, pode haver uma clara relação temporal entre estes sintomas e sintomas de despersonalização.

No entanto, em outros indivíduos, pode haver nenhuma relação tais aparente, e em qualquer caso, pode ser que os sintomas de ansiedade ou pânico há muito que desapareceu quando o paciente procura ajudar despersonalização respeito.

Nesta situação, um diagnóstico de despersonalização primária fornece a melhor descrição dos problemas atuais.

Em alguns pacientes, sintomas de despersonalização e ansiedade ocorrem em conjunto, aparentemente alimentando um ao outro - a estranheza e o sentimento de isolamento causado por combustíveis despersonalização da ansiedade e da despersonalização, em seguida, se intensifica como uma defesa contra essa ansiedade.

A relação entre a despersonalização e ansiedade é discutido mais adiante na seção sobre tratamentos psicológicos abaixo.

Considerações etiológicas

Mayer-Gross (1935) concebeu a despersonalização como uma "resposta pré-formada do cérebro" - o que significa que ele acreditava ser uma resposta normal a ameaça que poderia se tornar fixo e má adaptação em alguns indivíduos. Setenta anos depois, este continua a ser uma idéia atraente. Os indivíduos saudáveis expostos a perigo de vida quase sempre relatar pelo menos algumas características de despersonalização (Noyes & Kletti, 1977), apoiando a idéia de que é uma parte normal da resposta à ameaça avassaladora. Pode ser que, em indivíduos susceptíveis, esta resposta é mais facilmente acionado e que, uma vez estabelecido, torna-se despersonalização fixo e penetrante. Ambos os modelos psicológicos (Sedman, 1970) e biológicos (Sierra & Berrios, 1998) sugerem que, em despersonalização, respostas emocionais normais são 'desligar', levando a de affectualisation com perda associada de tom emocional na experiência de si (despersonalização , desomatisation) e um do ambiente (desrealização). Uma vez estabelecidos, os sentimentos desagradáveis e desconhecido e experiências que compõem o complexo de sintomas despersonalização por sua vez pode gerar mais ansiedade, e assim por diante em um ciclo vicioso. Isto pode ser a base da relação entre despersonalização e ansiedade vista em alguns pacientes, como mencionado acima, e forma a base de uma conceptualização cognitivo-comportamental recente (Hunter et al, 2003).

Fatores neurológicos

Neuroimagem funcional recente (Phillips et al, 2001b) e psicofisiológicos (Serra et al, 2002) estudos descobriram evidências objetivas de uma resposta anormal aos estímulos emocionais, de acordo com relatos dos doentes de perda da reatividade emocional. O substrato neural para a 'desligamento' de respostas emocionais se a hipótese (Sierra & Berrios, 1998) para ser uma combinação de regiões pré-frontais inibindo áreas límbicas (especialmente a amígdala) e ações recíprocas entre o córtex dorsolateral pré-frontal direito e córtex cingulado anterior ( Phillips et al, 2001b). O córtex cingulado anterior é pensado para jogar um papel importante na regulação de respostas emocionais normais (Drevets, 2000). No estudo de ressonância magnética funcional por Phillips et al (2001b), uma área do córtex dorsolateral pré-frontal direito foi ativado em pacientes com despersonalização quando eles viram cenas aversivas, durante a mesma tarefa experimental, 'normais' controles não mostraram ativação de tais , mas eles fizeram mostram ativação do córtex cingulado anterior. Outros trabalhos sugerem que é o córtex cingulado anterior, que pode ter um papel direto na despersonalização: um estudo de tomografia por emissão de pósitrons, em que o tetrahidrocanabinol (THC) foi administrado a voluntários saudáveis encontraram uma correlação positiva entre a ativação do cíngulo anterior eo grau de THC induzida despersonalização (Mathew et al, 1999). Assim, há evidências de que a convergir, em despersonalização, pré-frontais áreas corticais actuar para inibir os circuitos neuronais que normalmente constituem o substrato da experiência emocional, mas os detalhes precisos da neuroanatomia funcional subjacente aguardar clarificação.

Modelos psicanalíticos

Teóricos psicanalíticos têm apresentado vários modelos para a compreensão da gênese e manutenção da despersonalização. Estes variam amplamente, mas um tema comum é a idéia de despersonalização como uma defesa contra, ou resultado de, conflitos psíquicos que ameaçam a integridade do eu. Essas idéias são brevemente revisados por Ackner (1954). Freud descreveu sua própria experiência de um episódio isolado de despersonalização numa carta a Romain Rolland, seu auto-exame forense dando origem a algumas observações interessantes, ou não se encontra sua exegese psicanalítica da experiência convincente (Freud, 1941). Torch (1987) dá o mais completo relato contemporâneo psicanalítica, enfatizando o papel de pais excessivamente exigentes e sentimentos decorrentes de inadequação, levando a obsessiva auto-exame. A aplicabilidade geral deste modelo é questionável, mas um número de pacientes que vimos têm exibido dinâmica da família semelhantes aos descritos por tocha, e isto pode ser uma área onde um estudo mais aprofundado é garantida. Um estudo sobre experiências de infância de adultos com despersonalização encontraram uma associação entre o abuso emocional na infância e os sintomas posteriores de despersonalização (Simeon et al, 2001b).

Endocrinologia

Estudos endócrinos de pacientes com despersonalização encontraram uma correlação negativa entre severidade impressionante de despersonalização e norepinefrina urinária (Simeon et al, 2003a). No entanto, existem dados conflitantes sobre a relação entre despersonalização e os níveis de cortisol, com dois estudos (Morozova et al, 2000; Stanton et al, 2001) relatórios de cortisol salivar baixo, mas um outro achado (Simeon et al, 2001a) elevou o cortisol plasmático

Tratamento

Reconhecer e diagnosticar a doença em si pode ter benefícios terapêuticos. Muitos pacientes expressam a sensação de que seus problemas são desconcertantes e talvez única - um tema recorrente entre pacientes atendidos nossa clínica despersonalização especialista é o alívio de descobrir, primeiro, que seu problema seja reconhecido e descrito pela psiquiatria e, segundo, que eles não são os únicos a sofrer com a doença. Por esta razão, os pacientes podem se beneficiar do encaminhamento a uma clínica especializada.

Mas esperamos também que a disseminação de informações sobre despersonalização através de artigos como este permitirá que os psiquiatras gerais para se sentir mais confiante sobre como diagnosticar e tratar a condição. No que diz respeito a intervenções de tratamento específicas, ambas as abordagens farmacológicas e psicológica podem ser de valor.

Consideramos estes separadamente aqui, embora na prática muitas vezes é necessário combiná-los.

Abordagens farmacológicas

Não há nenhum tratamento droga reconhecido para
despersonalização, e no momento de escrever sem drogas são licenciados para o seu tratamento no Reino Unido. No entanto, há alguma evidência para apoiar o uso de inibidores seletivos da recaptação da serotonina (ISRS) antidepressivos, e, mais recentemente, a combinação de lamotrigina e um ISRS tem se mostrado promissora. As provas são revisados brevemente aqui, mas deve salientar-se que ela é composta inteiramente de pequenos estudos
e relatos de casos isolados, e que os grandes estudos randomizados e controlados não foram realizados.

SSRIs

Várias linhas de evidência dica de disfunção
serotoninérgica em despersonalização. Simeon et al (1995) descobriram que o metachlorophenylpiperazine agonista parcial da serotonina induzido despersonalização em voluntários saudáveis, e há relatos de casos de despersonalização sendo aparentemente precipitados por iniciação (Black & Wojcieszek, 1991) e suspensão (Hollander et al, 1993), de um ISRS , os medicamentos envolvidos sendo fluoxetina e clomipramina, respectivamente. (Embora a clomipramina é classificado como um tricíclicos, seu modo de ação é muito mais semelhante ao do ISRS do que outros tricíclicos.) Há relatos de casos isolados (Ratliff & Kerski, 1995; Strohle et al, 2000) descrevem boa resposta à SSRIs, este último em um paciente com despersonalização no contexto
da esclerose múltipla. Um pequeno estudo por Hollander et al (1990) encontraram evidências de benefício terapêutico para os ISRS, embora os pacientes neste estudo foram a um grupo heterogêneo com altos níveis de comorbidade psiquiátrica.
Simeon et al (1998) estudou os efeitos da clomipramina em sete pacientes com despersonalização primário, mas encontraram benefícios significativos em apenas dois casos. Um grande estudo placebo-controlado randomizado de fluoxetina teve efeito antidepersonalisation pouco específico (Simeon et al 2004).

Lamotrigina

A nossa própria experiência clínica tem sido a de que muitos pacientes encaminhados à nossa clínica ter sido em um ISRS por longos períodos com pouco ou nenhum impacto sobre seus sintomas, e isso nos levou a investigar outras terapias farmacológicas potenciais, em particular o anticonvulsivante lamotrigina. A lamotrigina actua na membrana pré-sináptica para reduzir a libertação de
glutamato, e tem sido demonstrado para inverter despersonalização relacionados com fenómenos induzidos pela N-metil-d-aspartato cetamina antagonista (NMDA) em indivíduos saudáveis (Anand et al, 2000) . Na ausência de grande escala ensaios clínicos randomizados, e na presença de conflito de dados publicados (ver abaixo), a eficácia da lamotrigina (quer como monoterapia ou em conjunto
com um SSRI) ainda não está firmemente estabelecida, mas é muitas vezes o nosso primeira linha de tratamento para a doença.

Um estudo inicial de lamotrigina em monoterapia em quatro pacientes com despersonalização primário encontrado benefícios substanciais em todos os casos
(Serra et al, 2001), mas um posterior estudo controlado com placebo cross-over de nove pacientes não encontraram benefícios significativos da droga (Serra et al , 2003). No entanto, nossa experiência clínica sugere que a lamotrigina não beneficiar alguns pacientes com despersonalização primária, embora este efeito pode ser mais confiável quando o medicamento for administrado em conjunto com
um SSRI (mais detalhes disponíveis a partir dos autores a pedido).

A lamotrigina deve ser iniciada com uma dose inicial de 25 mg / dia, com a dose gradualmente aumentada em intervalos de duas semanas. Os pacientes devem ser monitorados para hematológicas e dermatológicas efeitos colaterais (consulte as diretrizes britânicas Formulário Nacional para mais detalhes; British Medical Association & Royal Pharmaceutical Society of Great Britain, 2004). Stevens-Johnson é um efeito raro, mas potencialmente grave adversa. Os níveis sanguíneos de lamotrigina também devem ser monitorados, particularmente se o fármaco é
utilizado em combinação com a sertralina, como existe um relatório de dois indivíduos com epilepsia em quem sertralina aparentemente produzida alterações marcadas nos níveis de lamotrigina (Kaufman e Gerner, 1998), embora Parece que essas interações são raras.

Quando a lamotrigina não pode ser tolerada ou é ineficaz, clonazepam pode ser útil, embora as ressalvas usuais sobre a prescrição de benzodiazepinas são aplicáveis. Embora a literatura sobre o uso de clonazepam na despersonalização
é escasso, um estudo descobriu que níveis reduzidos de cafeína-induzida desrealização em um único indivíduo (Stein & Uhde, 1989). Um papel para
drogas ansiolíticas é também sugerido pelos dados de Nuller (1982), e um relatório recente caso descreve um indivíduo com despersonalização primária tratada com sucesso com uma combinação de clonazepam e citalopram (Sachdev, 2002). Como observa Sachdev, a mesma combinação, aparentemente, foi encontrado
eficaz por um número de contribuintes para um quadro de avisos internet para pessoas com despersonalização.

Nuller et al (2001) encontraram um efeito transitório benéfico significativo da infusão de naloxona sobre sintomas de despersonalização em 10 dos 14 pacientes estudados. Este resultado sugere intrigante um possível papel do sistema de opióides endógenos na patogénese da despersonalização, e a possibilidade de que o anti-opióides drogas podem ter valor terapêutico. Até à data, esta hipótese não tem sido explorado ainda mais na literatura, apesar de os resultados impressionantes a partir deste estudo piloto. No entanto, um estudo aberto encontrou evidências de um papel para a naltrexona antagonista do receptor opióide no tratamento dos sintomas dissociativos no contexto da personalidade limítrofe (Bohus et al, 1999), e pode ser de nota que o receptor kapa opióide selectiva enadoline agonista foi encontrado para induzir a despersonalização, embora este fosse apenas um dos inúmeros relatos de efeitos físicos e psicológicos (Walsh et al, 2001).

As abordagens psicológicas

Tal como acontece com farmacoterapia, não existe um tratamento reconhecido psicológica para despersonalização. Há relatos de casos isolados que descrevem um tratamento bem sucedido usando a terapia psicanalítica (Torch, 1987), terapia comportamental (Sookman & Solyom, 1978) e directiva terapia (Blue, 1979), embora nestes dois últimos relatórios dos pacientes descritos têm altos
níveis de psicopatologia comorbidade e não pode haver casos de despersonalização primária.

Mais recentemente, um modelo cognitivo comportamental da despersonalização tem sido proposto (Hunter et al, 2003). É baseado na idéia, tocou em no início deste artigo, que a ansiedade e a despersonalização estão intimamente relacionados, e que a despersonalização é melhor conceituada como relacionado a transtornos de ansiedade, em vez de condições dissociativos.

O modelo sugere que existem várias maneiras em que a despersonalização pode inicialmente surgir, relacionadas com algum fator estressor externo psicológica e / ou como conseqüência de uma alteração do estado mental (humor baixo, por exemplo, ansiedade, uso de drogas). Decisivamente, naqueles em que a despersonalização se torna crônica e patológica, o aparecimento de características despersonalização é interpretado como altamente ameaçador ("atribuição catastrófico"), levando a uma série de cognições e comportamentos que podem servir para perpetuar e intensificar os sintomas. Isto
leva a uma série de sugestões práticas para o tratamento, visando a psicoeducação, a redução de "comportamentos de segurança" de esquiva (como evitar situações sociais) e excesso de auto-observação (por exemplo, olhando no espelho para ver se mudou), e desafiando o estilo "catastrófica" de atribuição (por exemplo, idéias como "Meu cérebro não está funcionando '). Este modelo constitui a base para a terapia cognitivo comportamental abordagem (CBT) utilizado em nossa clínica, que é realizado por um psicólogo clínico treinado em TCC, geralmente em combinação com
a farmacoterapia iniciado e monitorizado por um psiquiatra.

As técnicas de relaxamento, como relaxamento muscular progressivo não parecem ser de benefício em despersonalização. Com efeito, verificou-se que os pacientes com despersonalização pode realmente experimentar um aumento nos sintomas após o uso de relaxamento muscular progressiva (Fewtrell, 1984). No entanto, as técnicas que visam reorientar a atenção de introspecção e auto-observação pode ainda revelar-se de benefício, e para este fim o uso de métodos de biofeedback podem ser um caminho interessante para estudo futuro.

MCQs

1- A seguir estão desordem despersonalização verdade a respeito:

        - início é geralmente mais de 30 anos de idade

        - pacientes normalmente apresentam delírios niilistas

        - anomalias de percepção pode estar presente

        - ele pode ser aparentemente precipitado por uso de drogas

        - ensaios controlados por placebo demonstraram um papel para os ISRS.

2 - Na desordem de depersonalisation, o seguinte é sintomas típicos:

   - dificuldade em concentração

    - perda de reatividade emocional

    - compulsório comer demais

    - inquietude

    - autoscopy.

3 - O seguinte foi descrito em parceria com a desordem:

    - reduzido amygdala resposta a imagens aversive

    - plasma levantado cortisol níveis

    - níveis de cortisol salivares levantados

    - uma correlação com abuso emocional em infância

    - história de ataques de pânico.

4 - Quanto ao tratamento da DP:

    - há linhas guias de tratamento bem estabelecidas

    - o olanzapine é normalmente útil na redução de sintomas

    - o fluoxetine foi recentemente mostrado para ser eficaz em depersonalização

    - o CBT pode ter um papel

    - o clonazepam é útil em alguns pacientes.

5 - Quanto ao uso de lamotrigine em desordem de depersonalização:

    - as provas controladas tornadas aleatório confirmaram a sua eficácia

    - a síndrome de Stevens-Johnson é um efeito averso aprovado

    - o haematological e indices bioquímico devem ser controlados

    - o lamotrigine pode ser mais eficaz quando dado com um SSRI

    - o lamotrigine pode interagir adversamente com sertralina.

Referências:

↵

Ackner, B. (1954) Depersonalization I. Aetiology and phenomenology.Journal of Mental Science, 100, 838–853.

↵

American Psychiatric Association (1994) Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders (4th edn) (DSM–IV). Washington DC: APA.

↵

Anand, A., Charney, D. S., Oren, D. A., et al (2000) Attenuation of the neuropsychiatric effects of ketamine with lamotrigine: support for hyperglutamatergic effects of N-methyl-D-aspartate receptor antagonists.Archives of General Psychiatry, 57, 270–276.

Abstract/FREE Full Text

↵

Baker, D., Hunter, E., Lawrence, E., et al (2003) Depersonalisation disorder: clinical features of 204 cases. British Journal of Psychiatry, 182, 428–433.

Abstract/FREE Full Text

↵

Bebbington, P., Marsden, L. & Brewin, C. R. (1997) The need for psychiatric treatment in the general population: the Camberwell needs for care survey.Psychological Medicine, 27, 821–834.

segunda-feira, 14 de maio de 2012

Nenhum comentário:

Postar um comentário